Gambar klinikal, kaedah diagnostik tambahan, diagnosis pembezaan. pyelonephritis kronik

Pyelonephritis berlaku akibat jangkitan pada kaliks buah pinggang, pelvis dan parenkim. Ia biasanya diprovokasi oleh bakteria patogen yang telah memasuki badan. Penyakit radang ini adalah salah satu yang paling biasa di kalangan pelbagai penyakit buah pinggang. Gejala dan manifestasi klinikal pyelonephritis boleh dikelirukan dengan tanda-tanda penyakit lain, itulah sebabnya rawatannya sering rumit.

Klasifikasi dan punca pyelonephritis

Bentuk pyelonephritis yang mungkin:

• akut;
• kronik;
• sebelah pihak;
• dua muka;
• utama;
• menengah (adalah yang paling biasa, menyumbang 80% daripada kes). Punca perkembangan pyelonephritis sekunder adalah perubahan sifat fungsional dan organik yang berlaku pada buah pinggang dan sistem genitouriner. Akibatnya, aliran keluar air kencing, limfa dan darah vena dari buah pinggang terganggu.

Pada kanak-kanak, penyakit ini diprovokasi oleh fokus displastik kongenital dalam tisu buah pinggang, serta halangan mikro (kesukaran dalam aliran keluar air kencing) pada tahap nefrotik. Wanita hamil sering mengalami penyakit ini - mereka didiagnosis dengan pyelonephritis kehamilan, yang dijelaskan oleh penurunan nada saluran kencing atas pada ibu mengandung. Sebab untuk ini juga adalah perubahan hormon dan pertumbuhan rahim, yang terdapat pada wanita hamil.

Ejen penyebab pyelonephritis adalah staphylococci putih dan emas, yang boleh menyebabkan penyakit walaupun pada orang yang sihat. Di bawah pengaruh mikroorganisma lain, pyelonephritis berlaku hanya apabila faktor tempatan tertentu terbukti.

Gambar klinikal pyelonephritis

Perlu diingat bahawa mendiagnosis pyelonephritis adalah sukar walaupun untuk doktor yang berkelayakan. Oleh itu, semua orang harus mengetahui gejala penyakit ini untuk memulakan rawatan tepat pada masanya jika perlu.

Oleh kerana perbezaan dalam gambaran klinikal pyelonephritis akut dan kronik, mereka harus dipertimbangkan secara berasingan.

Pyelonephritis kronik

Aduan

Pesakit boleh berunding dengan doktor dengan aduan umum dan khusus.

Gejala biasa dan manifestasi klinikal pyelonephritis termasuk:

• sakit kepala;
• kehilangan selera makan;
• gangguan tidur;
• prestasi menurun;
• kelesuan am.

Gejala khusus:

• sakit pinggang unilateral sifat sakit (kadang-kadang agak sengit). Kadang-kadang rasa sakit beralih ke bahagian bawah abdomen atau alat kelamin;
• disuria - kerap membuang air kecil yang disebabkan oleh sistitis;
• air kencing adalah keruh, selalunya dengan bau yang tidak menyenangkan;
• menggigil, kenaikan suhu pada waktu petang hingga 38-39 darjah.

Semua gejala pyelonephritis kronik menunjukkan diri mereka secara individu.

Penting! Jangan sembunyikan aduan anda daripada doktor, kerana untuk membuat diagnosis yang betul dan menetapkan rawatan yang berkesan, seorang pekerja penjagaan kesihatan perlu mengetahui tentang semua gejala dan manifestasi klinikal pyelonephritis .

Wanita dalam usia paling cantik dari dewasa hingga tiga puluh sangat terdedah kepada penyakit yang tidak menyenangkan ini. Tanda-tanda pyelonephritis pada wanita dan rawatannya ditentukan oleh jenis jangkitan yang menyebabkan perkembangannya. Urolithiasis, kejadian kolik buah pinggang yang kerap, dan lain-lain boleh menyumbang kepada patologi.

Terdapat kedua-dua bentuk akut dan kronik, yang berlaku selepas rawatan yang tidak bertanggungjawab terhadap yang pertama.

Bakteria boleh masuk dengan darah semasa ia bergerak, atau "naik" dari bahagian bawah struktur kencing.

Gejala pyelonephritis pada orang dewasa dibezakan oleh spontan mereka. Sebagai peraturan, mereka bermula dengan suhu tinggi (secara purata 39 darjah), demam dan menggigil, diikuti dengan sakit kepala yang teruk.

Pyelonephritis pada lelaki

Tanda-tanda pyelonephritis pada lelaki boleh berkembang dengan latar belakang adenoma prostat. Sekiranya tidak dirawat, gejala utama mungkin disertai dengan komplikasi. Ini terpakai kepada sepsis, keradangan supuratif dan kegagalan buah pinggang.

Bagi pihak anda, anda harus segera menghubungi pakar untuk mengelakkan proses menjadi lebih teruk.

Pyelonephritis pada kanak-kanak

Buah pinggang kanak-kanak lebih tidak berdaya daripada orang dewasa, jadi mereka tidak kurang terdedah kepada penyakit. Pyelonephritis berlaku walaupun pada zaman kanak-kanak
umur, dan sebab untuk ini adalah jangkitan usus yang kerap, selsema, penyakit kulit, dll. Dengan latar belakang kelemahan umum daya imun, lebih mudah bagi mana-mana bakteria berbahaya untuk memasuki zon selesa mereka dan mengalami kerosakan.

Menyedari tanda-tanda pertama pyelonephritis pada kanak-kanak dalam masa bermakna mencegah komplikasi untuk badan kanak-kanak.

Seorang kanak-kanak yang sakit akan mengalami demam; tanda pada termometer akan mula berhenti pada nombor dari 38. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa dalam kes ini sama sekali tidak ada kemerahan pada tekak, batuk atau hidung berair. Dengan penampilan akan jelas bahawa bayi itu lemah dan sakit, dan kekurangan selera makan akan mengesahkan ini. Dia juga akan minum, tetapi pada masa yang sama tidak pergi ke tandas, dan jika dia melakukannya, ia akan menjadi terlalu sedikit, dan lebih teruk lagi, ia akan menyakitkan dan gelisah. Beri perhatian kepada warna sorotan. Maklumat ini sangat penting untuk doktor.

Bahaya penyakit ini ialah ia memerlukan rawatan dengan antibiotik, dan ini tidak setanding dengan kehamilan. Komplikasi, dan terutamanya yang bernanah, adalah jalan langsung kepada kehilangan janin.

Cystitis dianggap sebagai pertanda pyelonephritis, dan jika ia menyakitkan anda untuk berjalan "dengan cara yang kecil", tetapi anda mahu sering, maka tanda itu jelas. Di sini, sebarang kelewatan tidak akan memihak kepada anda.

Anda tidak boleh menunggu sehingga gejala pyelonephritis muncul semasa kehamilan. Untuk pengetahuan anda, mereka sangat tidak menyenangkan, kerana demam, migrain teruk, sakit, dan lebih-lebih lagi sakit pinggang adalah sangat menakutkan untuk posisi ini.

Rawatan berlaku di hospital dan di bawah pengawasan perubatan yang ketat. Seharusnya tidak ada perbincangan tentang ubat-ubatan sendiri.

Pemeriksaan

Apabila memeriksa pesakit, doktor mungkin memerhatikan:

• pemutihan kulit dan membran mukus;
• penurunan berat badan;
• keadaan muka yang pekat tanpa adanya pembengkakan yang ketara;
• Tanda Tofilo - apabila berbaring telentang, pesakit membengkokkan kakinya dan menekannya ke kawasan perut.

Dengan ultrasound tanda-tanda pyelonephritisjelas kelihatan pada diagnostik.

Pemeriksaan organ dalaman

Apabila meneliti organ dalaman boleh diperhatikan:

• hipertensi arteri;
• sempadan kiri jantung yang diperluas;
• bunyi jantung tersekat;
• gangguan hati berfungsi;
• penurunan rembesan jus gastrik.

Gejala pertama dan manifestasi klinikal pyelonephritis, gangguan keadaan fungsi buah pinggang adalah kejadian:

• poliuria;
• nocturia (keutamaan diuresis malam pada waktu siang);
• mulut kering;
• dahaga;
• penurunan ketumpatan air kencing.

Kegagalan buah pinggang kronik mungkin disertai dengan kambuh, yang dikaitkan dengan berlakunya proses keradangan di interstitium buah pinggang.

Penting! Pada pesakit diabetes mellitus dan wanita hamil, pyelonephritis kronik boleh menjadi rumit oleh nekrosis papillary, disertai dengan menggigil, demam sehingga 39 darjah, malaise teruk, leukositosis, piuria dan sakit memotong di bahagian bawah abdomen dan kawasan lumbar.

Bentuk klinikal pyelonephritis kronik dibahagikan kepada:

• Terpendam - mempunyai gejala ringan, dimanifestasikan dalam kelemahan umum "tanpa sebab", nokturia, menggigil, dan sakit belakang ringan yang ringan. Ini menyukarkan untuk mendiagnosis penyakit ini. Adalah disyorkan untuk menjalankan ujian air kencing am, mengambil sampel Nechiporenko dan kultur air kencing bakteria. Ia adalah ultrasound yang membolehkan kita mengenal pasti bentuk laten pyelonephritis kronik.
• Berulang - tempoh remisi dan pemburukan bergantian. Semasa eksaserbasi, gambaran klinikal boleh dikenal pasti dengan mudah dalam data ujian makmal. Bentuk pyelonephritis yang teruk boleh mencetuskan jenis penyakit kronik.
• Hipertensi - manifestasi jelas sindrom hipertensi arteri dengan pada masa yang sama ekspresi lemah sindrom kencing.
• Anemia - dicirikan oleh kehadiran anemia, yang menjadi dominan. Pengeluaran erythropoietin, hormon yang bertanggungjawab untuk pengeluaran sel darah merah, terganggu. Mabuk yang teruk berlaku. Biasanya, anemia teruk boleh diperhatikan hanya dengan pyelonephritis kronik. Perubahan berkala dalam air kencing juga biasa.
• Septik - menampakkan diri semasa pemburukan bentuk kronik. Dalam kes ini, suhu tinggi, menggigil, hiperleukositosis, mabuk akut dan bakteremia diperhatikan. Mengiktiraf bentuk ini tidak sukar, kerana gejala dan manifestasi klinikal pyelonephritis biasanya diucapkan.
• Hematurik - jarang diperhatikan dan dicirikan oleh makrohematuria. Diagnosis ini memerlukan diagnosis pembezaan tumor malignan, tuberkulosis pundi kencing, buah pinggang, diatesis hemoragik, urolithiasis, nefroptosis.

Pyelonephritis akut

DENGAN gejala pyelonephritis semasa eksaserbasi menampakkan diri secara spontan. Permulaan bentuk ini adalah serupa dengan keradangan interstisial. Salah satu fasa pyelonephritis akut ialah pyelitis, yang merupakan keradangan pelvis buah pinggang. Fungsi kalices renal dan pelvis berubah dengan ketara. Penyakit ini boleh menjadi rumit kerana keradangan purulen yang berkaitan dengan pemusnahan tisu buah pinggang.

Pyelonephritis akut primer dicirikan oleh ketiadaan gejala tempatan yang hampir lengkap. Pesakit mempunyai keadaan umum yang teruk, menggigil, lemah, demam (sehingga 40 darjah), berpeluh banyak, loya dan muntah, takikardia.

Selalunya gejala pyelonephritis akutbenar-benar luar biasa baginya, sebagai contoh, dalam Pyelonephritis sekunder disertai oleh fakta bahawa aliran keluar air kencing terganggu, dan gejala dan manifestasi klinikal pyelonephritis sering berubah. Kesakitan di bahagian bawah belakang meningkat, dan kolik buah pinggang berlaku. Menggigil mungkin sering muncul, yang secara beransur-ansur memberi laluan kepada demam. Kadang-kadang terdapat penurunan suhu yang kritikal, disertai dengan peluh yang banyak. Sakit di buah pinggang menjadi kurang sengit sehingga ia hilang sepenuhnya. Tetapi walaupun dalam kes apabila punca gangguan dalam aliran keluar air kencing tidak dapat dihapuskan, peningkatan dalam keadaan umum adalah sementara - selepas beberapa jam serangan baru pyelonephritis akut diperhatikan.

Doktor yang mengamalkan telah menyatakan bahawa sifat perjalanan pyelonephritis akut berbeza-beza bukan sahaja bergantung pada jantina dan ciri-ciri umur, tetapi juga ditentukan oleh keadaan umum kesihatan, kehadiran patologi sebelumnya pada buah pinggang sistem genitouriner secara keseluruhan.

Proses keradangan purulen di buah pinggang tidak selalu sesuai dengan keadaan umum pesakit. Oleh itu, pada orang yang lebih tua atau pada orang yang mempunyai penyakit berjangkit yang teruk, manifestasi gejala dan manifestasi klinikal pyelonephritis mungkin kabur.

Lebih-lebih lagi, penyakit ini sangat mirip dengan sepsis, "perut akut", dan meningitis.

Pemeriksaan pesakit dengan pyelonephritis akut sudah dijalankan peringkat awal boleh mendiagnosis komplikasi yang boleh menyebabkan kematian.

Ini termasuk keadaan patologi berikut:

• kematian papila buah pinggang;
• penampilan kejutan endotoksik (bakteria);
• berlakunya urosepsis dan paranephritis;
• penampilan kegagalan buah pinggang akut dan septicopyemia, yang merupakan bentuk purulen sepsis.

Palpasi membantu mengesan kesakitan pada buah pinggang dan ketegangan otot di dinding perut, yang telah menjadi patologi. Kajian makmal mendedahkan leukositosis, mencadangkan perubahan mendadak dalam kiraan leukosit ke kiri. Pesakit juga mempunyai leukocyturia dan bakteremia.

penting Pyelonephritis obstruktif akut mungkin tidak disertai dengan perubahan segera dalam air kencing.

Program peperiksaan untuk pyelonephritis

Pemeriksaan membantu untuk mengesan gejala dan manifestasi klinikal pyelonephritis Programnya termasuk:

• analisis umum air kencing, darah dan najis;
• ujian mengikut Nechiporenko dan Zemnitsky;
• diagnosis bacteriuria;
• diagnosis persepsi antibiotik;
• analisis untuk BC;
• menjalankan analisis air kencing biokimia;
• Prosedur X-ray buah pinggang;
• chromocystoscopy;
• rutrograde pyelography;
• pemeriksaan ultrasound buah pinggang;
• menjalankan pemeriksaan fundus.

Rawatan pyelonephritis

– pyelonephritis murtad.]

– karbunkel buah pinggang.

Bentuk purulen pyelonephritis berkembang dalam 25-30% pesakit.

5. Mengikut laluan jangkitan, mereka membezakan:

✓ pyelonephritis hematogen., di mana jangkitan menembusi buah pinggang dari sumber jangkitan yang jauh - sakit tekak, radang paru-paru, dll.;

✓ pyelonephritis urogenik., apabila jangkitan memasuki buah pinggang dari bahagian lain sistem genitouriner, akibat daripada pelanggaran aliran keluar air kencing melalui pelbagai alasan– adenoma prostat, urolithiasis, striktur, tumor, mampatan najis semasa sembelit yang berpanjangan.

6. Bergantung pada umur membezakan pyelonephritis, masa kanak-kanak a Dan pyelonephritis pada orang dewasa.

7. Juga dikenal pasti sebagai penyakit yang berasingan pyelonephritis pada wanita hamil dan tempoh awal selepas bersalin.

8. Komplikasi pyelonephritis akut

Komplikasi biasa termasuk: abses buah pinggang, nekrosis papila buah pinggang (sinonim: papillitis necrotizing, nekrosis papillary, nekrosis papillary), paranephritis, sepsis dan kejutan septik, kegagalan buah pinggang akut.

Gambar klinikal pyelonephritis akut

Subseksyen ini menerangkan tanda-tanda yang menjadi ciri pielonefritis. Semua gejala ini boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan. Satu kumpulan adalah gejala umum yang berlaku dalam semua bentuk pyelonephritis akut, kumpulan lain (atau lebih tepatnya, beberapa kumpulan) adalah gejala yang merupakan ciri satu atau lain jenis proses keradangan, iaitu pielonefritis serous akut (primer atau sekunder) dan akut. pyelonephritis purulen.

Tanda-tanda umum pyelonephritis

Untuk Gambar klinikal klasik pyelonephritis akut dicirikan oleh tiga kumpulan tanda: gejala mabuk, sakit dan fungsi buah pinggang terjejas. Semua tanda ini terdapat dalam mana-mana jenis pyelonephritis akut.

Gejala mabuk

Keracunan dengan pyelonephritis adalah keracunan badan dengan bahan toksik yang dilepaskan akibat kerosakan berjangkit pada buah pinggang. Keracunan ditunjukkan oleh gejala seperti lemah, sakit kepala, sakit pada otot, sendi, kehilangan selera makan, loya, dan kadang-kadang muntah. Saya bimbang tentang dahaga dan mulut kering. Kemunculan menggigil adalah tipikal, diikuti oleh peningkatan suhu badan kepada 39–40 °C dan berpeluh yang banyak. Gejala mabuk juga dipanggil tanda umum penyakit, berbeza dengan yang tempatan, yang termasuk sakit dan fungsi buah pinggang terjejas.

sakit

Kesakitan dilokalisasi, sebagai peraturan, di satu sisi di kawasan lumbar. Mereka boleh merebak ke hipokondrium kanan atau kiri, ke kawasan pangkal paha, ke alat kelamin. Kesakitan adalah malar atau paroxysmal dalam sifat dan berbeza dalam intensiti. Mereka menjadi lebih teruk pada waktu malam, apabila batuk, atau apabila menggerakkan kaki yang sepadan. Sifat kesakitan adalah membosankan, sakit.

Sakit mungkin muncul serentak dengan demam atau beberapa hari selepas demam meningkat. Sangat jarang tiada kesakitan, tetapi terdapat rasa berat di kawasan lumbar. Selalunya, sindrom kesakitan adalah ringan pada pesakit diabetes mellitus, penyakit mental, pelbagai sklerosis.

Disfungsi buah pinggang dan kencing

Gejala klinikal utama disfungsi buah pinggang dalam pyelonephritis ialah pembebasan air kencing keruh.

Dengan pyelonephritis sekunder, terdapat juga tanda-tanda penyakit urologi bersamaan.

Disebabkan fakta bahawa kebanyakan pyelonephritis disertai dengan cystitis akut, gejala berikut mungkin terdapat dalam gambar klinikal pyelonephritis: sakit, sakit ketika buang air kecil, kerap kencing (pollakiuria), darah pada akhir kencing (hematuria), pelepasan lebih banyak air kencing pada waktu malam (nocturia).

Jumlah air kencing yang dikumuhkan setiap hari mungkin berkurangan kerana kehilangan cecair akibat peluh yang berlebihan.

Varian klinikal pyelonephritis akut

Mari kita beralih kepada penerangan ciri ciri setiap varian klinikal penyakit ini.

Pyelonephritis serous akut dicirikan oleh kursus yang kurang teruk berbanding pyelonephritis purulen.

Gambar klinikal pyelonephritis serous akut primer dicirikan oleh kelebihan gejala umum mabuk berbanding keterukan gejala tempatan. Pesakit mungkin mengalami menggigil, demam, berpeluh banyak, dan sakit kepala. Suhu pada waktu pagi adalah rendah (37.5-38 °C) dan meningkat pada waktu petang kepada 39–40 °C. Terdapat rasa sakit yang membosankan dan berterusan di bahagian bawah belakang yang boleh merebak ke paha, perut atau belakang. Permulaan pyelonephritis serous akut primer biasanya didahului oleh beberapa jangkitan akut (bukan asal-usul buah pinggang) - tonsilitis, radang paru-paru, dsb., atau terdapat jangkitan kronik - adnexitis kronik, cholecystitis, dsb. Ini adalah bagaimana primer berbeza daripada akut sekunder pyelonephritis serous.

Gambar klinikal pyelonephritis serous akut sekunder berbeza daripada yang utama dalam keterukan gejala tempatan yang lebih teruk. Perkembangan pyelonephritis jenis ini sering didahului oleh serangan kolik buah pinggang.

Kesakitan adalah setempat di kawasan lumbar, berterusan dan sengit. Suhu badan meningkat kepada 38–39 °C. Tanda-tanda umum mabuk yang diterangkan sebelum ini muncul.

Mari kita ringkaskan apa yang telah diperkatakan tentang pyelonephritis serous primer dan sekunder dalam jadual. 1.

Jadual 1

Pyelonephritis purulen akut, sebagai peraturan, berlaku dengan gejala klinikal yang lebih ketara dan boleh mempunyai komplikasi yang mengancam nyawa.

Mengikut tahap kelaziman tumpuan purulen dalam tisu buah pinggang, pyelonephritis apostematous dan carbuncle buah pinggang dibezakan.

Gambar klinikal pyelonephritis apostematous akut

Dengan pyelonephritis apostematous, banyak pustula kecil - apostema - muncul di korteks buah pinggang.

Selalunya, bentuk pyelonephritis ini adalah komplikasi pyelonephritis serous akut sekunder.

Gambar klinikal dicirikan oleh urutan simptom tertentu: suhu tinggi (sehingga

39-40 °C) dengan tanda-tanda mabuk yang teruk, serangan atau peningkatan kesakitan di kawasan lumbar, menggigil. Beberapa ketika selepas kesejukan, penurunan suhu badan, berpeluh banyak dan penurunan kesakitan di kawasan lumbar dicatatkan. Kemudian gejala ini diulang dalam urutan yang sama: peningkatan suhu - peningkatan kesakitan - menggigil - penurunan suhu dan peluh yang banyak - penurunan kesakitan. Serangan sedemikian berlangsung dari 10–15 minit hingga 1 jam dan boleh diulang beberapa kali sehari.

Kursus beralun penyakit ini disebabkan oleh fakta bahawa air kencing, yang mengandungi sejumlah besar nanah dan produk proses keradangan, secara berkala memasuki aliran darah dari pelvis buah pinggang. Tubuh bertindak balas terhadap pembebasan toksin ke dalam darah dengan tindak balas yang ganas, kemudian toksin dinetralkan dan tempoh pelepasan dan pengurangan gejala bermula.

Gambar klinikal karbunkel buah pinggang Karbunkel buah pinggang adalah lesi purulen-nekrotik korteks buah pinggang dengan pembentukan pengumpulan terhad unsur darah selular - penyusupan. Dalam separuh daripada kes, gabungan karbunkel buah pinggang dan pyelonephritis apostematous diperhatikan.

PYELONEPHRITIS (pyelonephritis; grech, pyelos trough, vat + nephritis) - proses keradangan tidak spesifik dengan kerosakan utama pada tisu interstisial buah pinggang dan sistem pyelocalicealnya.

Pakar klinik meninggalkan istilah "pyelitis", kerana tidak ada lesi terpencil pada pelvis (pelvis buah pinggang, T.). Oleh kerana pada peringkat awal P. gambar nefritis interstisial diperhatikan secara morfologi (lihat), beberapa ahli urologi mencadangkan untuk menetapkan penyakit sedemikian dengan istilah "nefritis interstisial". Walau bagaimanapun, walaupun morfol, identiti bentuk nefritis dan P. ini, masih lebih sesuai untuk menggunakan istilah "pyelonephritis", kerana ia paling tepat mencerminkan intipati patogenetik, morfologi dan klinikal penyakit itu. Dalam sesetengah kes, apabila tumpuan keradangan utama berlaku di pundi kencing, istilah "cystopyelonephritis" digunakan.

Terdapat P akut dan kronik.

Perangkaan

P. adalah penyakit buah pinggang yang paling biasa (lihat). Analisis bahan patologi besar yang dibentangkan oleh N. Dutz et al. (1968), menunjukkan bahawa dalam 6-18% daripada semua autopsi tanda-tanda hron telah ditubuhkan. P. Pada wanita, P. diperhatikan 2 kali lebih kerap daripada lelaki. Dalam 75% kes, penyakit ini berlaku pada wanita di bawah umur 40 tahun, dalam kebanyakan kes semasa kehamilan. Lelaki tua menjadi sakit dengan P. lebih kerap daripada wanita; Ini disebabkan terutamanya oleh gangguan urodinamik akibat adenoma prostat (lihat) dan penyakit lain sistem genitouriner. Kanak-kanak paling kerap menjadi sakit dengan P. di bawah umur 3 tahun, dan kanak-kanak perempuan adalah 3 kali lebih berkemungkinan daripada kanak-kanak lelaki.

Menurut Ditscherlein (G. Ditscherlein, 1969), P. berkembang dalam 25.7% penghidap diabetes. Hampir 40% pesakit yang menghidap tuberkulosis buah pinggang juga mengalami pyelonephritis. Dan sebaliknya, ada kemungkinan tumpuan tuberkulosis mungkin muncul pada buah pinggang yang sebelum ini terjejas oleh P. Menurut A.Ya. Yaroshevsky (1971), Shenet (D. Sclione) et al. (1974), dalam 9-10% kes glomerulonephritis (lihat) P. Za bergabung beberapa tahun kebelakangan ini Terdapat peningkatan dalam kes penyakit P. dan perjalanan atipikal yang kerap. Ini bukan disebabkan oleh diagnostik yang lebih baik tetapi kepada virulensi mikroorganisma yang meningkat secara mendadak akibat rintangan yang diperoleh mereka terhadap antibiotik, serta perubahan dalam perjalanan inf. proses dalam buah pinggang akibat penindasan tindak balas imun semasa terapi antibiotik, kehadiran pemekaan dan superinfeksi pada pesakit.

Pengelasan

Terdapat primer dan sekunder P. Primer P. sebaliknya dipanggil tidak rumit, sekunder - rumit, dan beberapa doktor - obstruktif. P. primer diperhatikan dalam 20%, menengah - dalam 80% kes di kalangan semua pesakit dengan P.

P. Primer tidak didahului oleh sebarang gangguan pada buah pinggang atau saluran kencing; P. Sekunder adalah berdasarkan proses organik atau berfungsi dalam buah pinggang dan saluran kencing, yang mengurangkan rintangan tisu buah pinggang terhadap jangkitan dan mengganggu laluan air kencing. Bergantung kepada sama ada satu atau dua buah pinggang terjejas, P. dibezakan sebagai unilateral dan dua hala. Mengikut sifat proses, P. dibahagikan kepada akut (serous dan purulen), kronik dan berulang. Bergantung pada laluan penyebaran jangkitan, P. dibezakan antara hematogen dan urinogenik (menaik). Di samping itu, kursus P. mungkin mempunyai ciri-ciri yang berkaitan dengan umur pesakit, perubahan dalam keadaan fisiologi amnya, kehadiran pathol lain, proses; Dalam hal ini, perkara berikut dibezakan: P. zaman kanak-kanak(termasuk pada bayi baru lahir), P. pada orang tua, pada pesakit diabetes mellitus, glomerulonephritis, pada pesakit dengan kerosakan saraf tunjang, P. pada orang dengan buah pinggang yang dipindahkan (yang dipanggil pyelonephritis buah pinggang yang dipindahkan).

Etiologi dan patogenesis

Banyak faktor memainkan peranan dalam kejadian dan perkembangan P., antaranya jenis dan sifat agen berjangkit, kehadiran perubahan dalam buah pinggang dan saluran kencing yang menyumbang kepada penetapan agen berjangkit di dalamnya dan perkembangan proses, laluan penembusan agen berjangkit ke dalam buah pinggang, dan keadaan umum badan adalah sangat penting, imunobiolnya. kereaktifan.

Ejen penyebab P. terutamanya Escherichia coli, staphylococcus, Proteus, wakil genus Klebsiella, Pseudomonas, kurang biasa Enterococcus, Streptococcus; selalunya terdapat flora campuran.

Pada pesakit dengan P. akut, budaya tulen Escherichia coli ditentukan dalam air kencing dalam 49%, flora campuran (Escherichia coli, staphylococcus, Proteus dan Enterococcus) dalam 35%, staphylococcus dalam 10%, staphylococcus dan streptokokus dalam 5% daripada kes. Pesakit mempunyai penyakit kronik P. budaya tulen Escherichia coli didapati dalam 25%, bercampur (Escherichia coli, staphylococcus, streptokokus, Proteus, dll) - dalam 68%, hanya flora coccal - dalam 6% kes. Ia telah terbukti bahawa komposisi spesies mikroflora dalam P. berubah akibat terapi antibakteria (mikroorganisma yang hampir tidak pernah ditemui sebelum ini sering disemai); Biol, sifat-sifat patogen juga telah berubah, memperoleh etiol, nilai bakteria bentuk-L, terutamanya apabila hron berlaku. P. dan eksaserbasinya.

Tumpuan utama agen berjangkit, dari mana mereka boleh dimasukkan ke dalam buah pinggang, adalah sebarang proses keradangan purulen (karies gigi, radang paru-paru, furunculosis, mastitis, cholecystitis, osteomielitis, fokus keradangan dalam sistem genitouriner, dll.).

Terdapat cara berikut untuk penembusan agen berjangkit ke dalam buah pinggang: hematogen, di sepanjang dinding ureter, di sepanjang lumennya dengan kehadiran refluks vesicoureteral (lihat).

Dalam menjelaskan mekanisme penembusan agen berjangkit ke dalam tisu buah pinggang dan perkembangan proses keradangan di dalamnya, doktrin refluks pelvis buah pinggang memainkan peranan yang besar.

Untuk penembusan agen berjangkit dari pelvis ke dalam parenkim buah pinggang, dua syarat diperlukan: ​​pelanggaran integriti urothelium di zon calyx calyx dan peningkatan tekanan intrapelvis, yang merupakan akibat daripada pelanggaran. aliran keluar air kencing - refluks vesicoureteral. Penembusan jangkitan ke dalam parenkim buah pinggang boleh berlaku tanpa kerosakan pada urothelium fornix - melalui laluan kanalikular dengan pemindahan inf berikutnya. agen dari tubulus ke dalam tisu interstisial.

Jangkitan buah pinggang melalui laluan hematogen berlaku seperti berikut: mikroorganisma dari pelvis menembusi ke dalam aliran darah umum melalui saluran vena atau limfa buah pinggang, dan kemudian, kembali melalui sistem arteri ke buah pinggang yang sama, menyebabkan proses keradangan di dalamnya. Sklerosis tisu adipos sinus buah pinggang (sinus buah pinggang, T.), yang disebabkan oleh refluks pyelosinus terputus-putus, adalah penting dalam pembangunan P. Pedunculitis yang terhasil (lihat) membawa kepada stasis limfa dan vena dalam parenkim buah pinggang. Kesesakan vena memberi kesan buruk kepada saliran limfa dari buah pinggang dan menyumbang kepada kebolehtelapan terjejas dinding vaskular dengan penembusan mikroorganisma seterusnya ke dalam tisu. Laluan hematogen berlaku bukan sahaja dengan kehadiran inf. fokus pada organ dan tisu yang jauh, tetapi juga apabila ia disetempat dalam sistem genitouriner. Mikroorganisma dari organ sistem ini boleh menembusi melalui saluran limfa ke dalam peredaran umum dan memasuki buah pinggang. Penembusan ke dalam buah pinggang inf. bermula di limfa, saluran dari usus belum terbukti.

P. bakteria utama mungkin didahului oleh nefritis interstisial abakteria (lihat). Gabungan faktor alahan, kimia, fizikal dan bakteria mencipta baji yang unik, manifestasi penyakit. Faktor patogenetik nefritis interstitial termasuk kesan buruk ubat-ubatan tertentu dan metabolitnya (sulfonamides, ubat anti-tuberkulosis, vitamin D dalam dos yang tinggi, phenacetin, analgesik). P., yang didahului oleh nefritis interstisial abakteria, berlaku terutamanya pada orang dewasa. Displasia buah pinggang menyumbang kepada perkembangan P. pada kanak-kanak.

Perubahan fungsional dan morfologi dalam saluran kencing yang bersifat kongenital dan diperoleh, yang membawa kepada gangguan urodinamik, bermula dari nefron dan berakhir dengan uretra, mempunyai peranan penting dalam perkembangan P.. Pada pesakit dengan saluran kencing yang terjejas, P. diperhatikan 12 kali lebih kerap, dan kebanyakannya bentuk purulen P. akut berkembang.

Kursus Hron, P. sebahagian besarnya disebabkan oleh imunopatologi. proses. Antigen bakteria, kekal dalam parenchyma buah pinggang untuk masa yang lama selepas kehilangan mikrob yang berdaya maju, menyumbang kepada perkembangan P.

Bersama dengan faktor tempatan, kelemahan pertahanan badan, hipovitaminosis, gangguan trofik, gangguan neurohumoral, penyakit hati, sistem vaskular, diabetes mellitus, gout, nephrocalcinosis, kekurangan kalium, penyalahgunaan analgesik (phenacetin, dll.), dan extrarenal lesi adalah penting dalam kejadian keradangan P. (enteritis, tonsilitis, dll.), Proses keradangan sistem genitouriner.

Anatomi patologi

P. dicirikan oleh kerosakan buah pinggang fokus dan lebih kerap unilateral. Walaupun dengan kerosakan dua hala, tahap perubahan di bahagian organ yang berlainan tidak sama. Kesukaran yang ketara dibentangkan oleh Gistol, perbezaan antara P. urinogenik dan hematogen.

Terdapat P. fokus dan meresap. Secara makroskopik, buah pinggang dalam P. akut fokus tidak mempunyai sebarang perubahan khusus, dengan kerosakan yang meresap, mereka boleh membengkak dengan korteks yang sedikit mengembang dan lembik dan membran mukus hiperemik pelvis.

Dalam P. serous akut, terdapat pembengkakan stroma medula dan korteks, kesesakan mikrovaskulatur (warna Rajah 1), perubahan dystrophic-nekrobiotik dalam epitelium tubul proksimal dan distal, dan dilatasi lumen mereka. Di kawasan lesi tubuloegstelial maksimum, eksudat stromal mengandungi campuran leukosit polimorfonuklear. Glomeruli kekal utuh.

Dengan P. purulen fokus, pengumpulan peritubular atau intratubular leukosit polimorfonuklear, detritus selular dan jisim protein homogen diperhatikan dalam beberapa nefron (tsvetn. Rajah 2 dan 3). Dengan P. purulen meresap, mungkin terdapat pemusnahan dinding tubulus (tubulorrhexis), dan kadang-kadang kapsul glomeruli (glomerulitis invasif) dengan pembentukan kebocoran air kencing.

Dalam lumen tubul yang diluaskan, tuangan protein-leukosit dan koloni mikrob kelihatan (warna. Rajah 4). Perkembangan keradangan purulen boleh mengakibatkan nefritis apostematous, abses terpencil atau karbunkel buah pinggang, yang mewakili kawasan besar gabungan abses dan fokus nekrosis. Karbunkel buah pinggang sering menjadi rumit oleh paranefritis purulen (cetakan. Rajah 5). Pada pesakit dengan diabetes mellitus decompensated, P. mungkin menjadi rumit oleh nekrosis papila piramid (lihat Nekrosis papilla renal).

P. sering didahului dan disertai oleh bacteriuria (lihat), tahapnya boleh mencapai 105 atau lebih bakteria dalam 1 ml air kencing. Bacteriuria tidak hadir hanya apabila terdapat halangan ureter atau pembentukan abses tertutup (tidak mengosongkan) dalam parenkim buah pinggang. Walau bagaimanapun, bacteriuria tidak bersamaan dengan P.

Dalam darah, aktiviti dehidrogenase laktat, transaminase, leucine aminopeptidase, alkali fosfatase meningkat, aktiviti proteolitik umum dan tahap perencat trypsin meningkat. Aktiviti seperti trypsin meningkat dalam air kencing. Peningkatan tahap sisa nitrogen, urea, dan kreatinin dalam darah menunjukkan kerosakan buah pinggang dua hala.

Dalam kes-kes yang teruk P., terutamanya dalam ketiadaan atau sedikit leukocyturia, serta tanda-tanda cystitis sebelumnya, adalah perlu untuk memeriksa kelengkungan tulang belakang dan saluran kencing atas. Untuk tujuan ini, radiografi tinjauan, urografi perkumuhan (lihat), imbasan ultrasound, renografi radioisotop (lihat renografi Radioisotop), kromositoskopi (lihat). Radiografi biasa membolehkan anda menentukan kedudukan dan saiz buah pinggang, mengenal pasti bayang-bayang batu radiopaque dalam unjuran saluran kencing, kontur kabur otot psoas major dan bayang-bayang buah pinggang. Urografi ekskresi mendedahkan peningkatan dalam saiz dan keamatan bayang-bayang buah pinggang, had anjakannya semasa bernafas, kelewatan atau ketiadaan pengisian saluran kencing atas dengan agen kontras. Dengan gangguan urodinamik sederhana, pengembangan saluran kencing atas di atas tapak halangan kepada aliran keluar air kencing adalah ciri. Urokinemography dan fluoroscopy boleh mendedahkan dyskinesia kelopak mata. Perubahan infiltratif dalam parenkim buah pinggang membawa kepada anjakan kaliks, mampatan dan pemanjangan leher mereka, dan penonjolan kontur luar buah pinggang.

Fokus purulen di kutub atas buah pinggang membawa kepada mobiliti terhad diafragma, penampilan efusi dalam rongga pleura, dan had tajam mobiliti buah pinggang yang terjejas (Rajah 1).

Chromocystoscopy menentukan patensi saluran kencing, dan dengan mengurangkan keamatan warna air kencing yang dirembes oleh buah pinggang yang terjejas, tahap kemerosotan fungsinya boleh dinilai. Ketiadaan pengeluaran air kencing dari mulut ureter adalah petunjuk untuk diagnostik dan rawatan. kateterisasi saluran kencing atas (lihat Kateterisasi saluran kencing). Pelepasan air kencing purulen melalui kateter di bawah tekanan menunjukkan urostasis yang teruk. Pyelourotherography seterusnya membantu menjelaskan sifat dan tahap kerosakan buah pinggang dan menentukan tahap dan punca penyumbatan saluran kencing. Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengalirkan saluran kencing (lihat Saliran).

Radiol, kajian dalam P. serous akut mendedahkan perubahan kecil dalam reno- dan skanogram. Lesi parenkim yang lebih dalam disertai dengan kelembapan dan penurunan dalam pengumpulan, dan peningkatan dalam separuh hayat radionuklid.

Dengan urostasis, lengkung renogram mempunyai arah menaik. Scanogram dengan scintigraphy dinamik menunjukkan kecacatan dalam pengumpulan radionuklid yang sepadan dengan fokus keradangan, terutamanya meluas dengan karbunkel buah pinggang. Radioisotop cystourenography, voiding cystourethrography (pemeriksaan semasa kencing) boleh mengesan refluks vesicoureteral.

Diagnosis pembezaan. P. akut mesti dibezakan daripada nekrosis papila buah pinggang (lihat Nekrosis papila renal), di mana terdapat pelepasan papila yang diasingkan atau serpihannya dalam air kencing, dan hematuria yang lebih sengit dan berterusan. Pemusnahan papilla dikesan pada pyelogram dalam bentuk kecacatan dalam pengisian kelopak, bentuk yang sepadan dengan sekuestrum, penembusan larutan radiopaque ke dalam medula buah pinggang dalam bentuk bayang-bayang berbentuk cincin, tidak sekata. kontur papilla, mengingatkan, tetapi menurut Yu A. Pytel, nyalaan api.

Gejala yang serupa dengan P. akut ditemui pada pesakit dengan pionephrosis (lihat) dengan penyumbatan ureter dan dengan jangkitan hidronefrosis (lihat).

Bentuk kalkulus berlaku disebabkan oleh fakta bahawa kerosakan purulen-radang pada buah pinggang dan saluran kencing atas adalah rumit oleh nefrolitiasis sekunder (lihat penyakit batu ginjal). Penyakit ini disertai dengan sakit di kawasan lumbar, serangan kolik buah pinggang, hematuria mikroskopik yang berterusan, dan laluan batu kencing (lihat). Sifat utama P. disahkan oleh fakta bahawa gejala kerosakan radang pada buah pinggang dikesan sebelum pembentukan kalkulus di dalamnya.

Bentuk tiub kadang-kadang membawa kepada baji, manifestasi hron. P. Disebabkan oleh kerosakan pada tubulus, kehilangan natrium dan kalium yang tidak terkompensasi berlaku dalam air kencing, dan asidosis berkembang (lihat). Penurunan berterusan dalam jumlah natrium membawa kepada hiponatremia, hipovolemia, hipotensi, dan penurunan dalam penapisan glomerular. Bentuk tiub laten, semasa pemburukan P. atau penyakit lain, tiba-tiba boleh menampakkan dirinya sebagai gejala kegagalan buah pinggang akut (lihat).

Bentuk anemia dikaitkan dengan kehilangan keupayaan buah pinggang untuk menghasilkan erythroioetins. Anemia hipokromik yang berterusan kadangkala merupakan tanda P terpendam yang paling ketara.

Bentuk yang jarang berlaku: kronik. P. berlaku dengan dominasi gejala penyakit. saluran (bentuk enterorenal) atau dengan disfungsi kelenjar adrenal, ditunjukkan oleh gambar Addisonism (lihat penyakit Addison).

Diagnosis

Untuk diagnosis yang boleh dipercayai, adalah perlu untuk menubuhkan sekurang-kurangnya lima ciri ciri P. (pyuria, bacteriuria, fungsi yang sepadan, gangguan buah pinggang, perubahan x-ray dan radiologi yang sepadan, data biopsi buah pinggang). Kira-kira separuh daripada pesakit menunjukkan sejarah P. akut atau kehadiran pada masa lalu tanda-tanda ciri penyakit ini. Apabila menganalisis air kencing menggunakan kaedah Kakovsky-Addis, Amburger atau Nechiporenko, leukocyturia ditentukan, yang difasilitasi oleh penggunaan pewarnaan peroksidase. Kepentingan khusus ialah analisis kualitatif leukocyturia, pengenalpastian sel Sternheimer-Malbin dan leukosit aktif dalam sedimen air kencing.

Dalam kes penunjuk leukocyturia yang tidak boleh dipercayai, penjelasan diperlukan menggunakan ujian provokatif. Antaranya, yang paling biasa ialah ujian prednisolon. Peningkatan keamatan leukocyturia lebih daripada 100%, penampilan leukosit aktif, peningkatan tahap bakteria dalam sampel air kencing 1-3 jam selepas pentadbiran intravena 30-40 mg fosfat prednisolon adalah ciri P laten. Dalam pesakit sedemikian, selepas pentadbiran prednisolone, bilangan leukosit dalam darah, yang diambil dari kulit kawasan lumbar, boleh lebih daripada 20% lebih tinggi daripada bilangan leukosit dalam darah yang diperoleh daripada jari. Leukocyturia) pada pesakit dengan laten 11. boleh diprovokasi oleh pentadbiran pirogenal, bahan radiokontras, beberapa ubat antianemia, dan memaksa diuresis.

Sesetengah pakar urologi menganggap hron sebagai yang paling penting untuk membuat diagnosis. P. pengesanan bacteriuria sebenar - kiraan mikrob yang tinggi (105 dan ke atas) dalam air kencing yang diperoleh dari bahagian tengah semasa kencing atau menggunakan tusukan suprapubik pundi kencing. Dalam kes ini, untuk kajian kuantitatif indikatif bakteriuria, triphenyltetrazolium chloride atau ujian nitrit, kaedah plat rendaman atau ujian kertas khusus glukosa biasanya digunakan; untuk yang lebih tepat, inokulasi pada media pepejal. Walau bagaimanapun, tidak dalam semua kes hron. P. bacteriuria benar dikesan, dan kehadirannya tidak bermakna bahawa proses itu disetempat secara khusus di saluran kencing atas.

Dengan kronik P. mencatatkan leukositosis dengan peralihan formula leukosit ke kiri, pecutan ROE, anemia, fenomena aniso-, poikilositosis. Dysproteinemia adalah ciri. Untuk pemburukan kronik P. mungkin menunjukkan penampilan protein C-reaktif, peningkatan kandungan laktat dehidrogenase, succinate dehydrogenase, dan peningkatan dalam keseluruhan aktiviti proteolitik plasma.

Gangguan homeostasis yang teruk berlaku dengan hron dua hala. P., diperburuk oleh kegagalan buah pinggang (lihat). Kajian tentang fungsi buah pinggang pertama sekali mendedahkan penurunan keupayaan mereka untuk bertindak balas secukupnya kepada beban ammonium klorida, natrium bikarbonat, dan penurunan rembesan tiub maksimum. Selepas itu, pekali penulenan buah pinggang untuk kreatinin dan urea berkurangan, fenomena asidosis meningkat, azotemia muncul, osmolariti air kencing menurun dengan sewajarnya, ketumpatan maksimum ditetapkan di bawah 1.028 dengan ujian kepekatan mengikut Volhard (lihat Buah Pinggang, kaedah penyelidikan) . Ujian Zimnitsky (lihat ujian Zimnitsky) mendedahkan nokturia (lihat), hypo- atau isosthenuria (lihat).

Imunol, penyelidikan (tindak balas transformasi letupan dan penghijrahan leukosit, kandungan imunoglobulin, dll) dalam banyak pesakit hron. P. menunjukkan penurunan dalam pertahanan badan. Peningkatan titer antibodi khusus kepada salah satu jenis mikroorganisma yang diasingkan daripada air kencing pesakit P. membolehkan kita menganggapnya sebagai agen penyebab penyakit dan menilai tahap aktiviti proses keradangan.

Diagnosis kronik. P. boleh disahkan menggunakan biopsi tusukan buah pinggang. Morfol, tanda-tanda hron. P., menurut A. M. Wichert et al. (1980), adalah perubahan berikut: sklerosis interstisial fokus dengan penyusupan unsur limfoid-histiocytic, neutrofil; atrofi epitelium tubulus di kawasan sklerosis interstisial dengan pengembangan lumen mereka dan mengisi dengan jisim seperti koloid yang menebal - yang dipanggil. tiroidisasi tubulus; sklerosis extracapsular periglomerular, dropsy dalaman glomerulus (glomerulohidrosis); mengumpulkan sehingga 10-15 glomeruli dalam satu medan pandangan pembesaran rendah mikroskop; endarteritis produktif dan sklerosis perivaskular dengan ubah bentuk dinding dan lumen kapal. Pada pesakit dengan hipertensi arteri yang tinggi, hipertrofi dan hiperplasia radas juxtaglomerular dengan hipergranulasi sel epiteloid sering dikesan. Oleh kerana sifat fokus kerosakan buah pinggang, morfol individu, tanda-tanda mungkin tidak hadir, yang masih tidak membenarkan tidak termasuk hron diagnosis. P. dan menentukan keperluan untuk pemerhatian lanjut dan pemeriksaan semula pesakit.

Diagnosis pembezaan.

Chron. P. selalunya perlu dibezakan daripada tuberkulosis buah pinggang (lihat Extrapulmonary tuberculosis), glomerulonephritis (lihat), hipertensi (lihat), serta perubahan serupa pada buah pinggang dengan kolagenosis, diabetes mellitus, gout (ciri khas penyakit ini ialah bahawa ia disertai oleh kerosakan buah pinggang simetri, manakala P. adalah sama ada proses sebelah atau tidak simetri menjejaskan buah pinggang kanan dan kiri). Dengan tuberkulosis buah pinggang, tidak seperti hron. P. perubahan yang merosakkan mendominasi yang sklerotik, yang ditentukan secara radiografi. Cystoscopy mendedahkan gambaran ciri cystitis tuberkulosis, dan mycobacterium tuberculosis boleh diasingkan daripada kultur air kencing.

Atoni dan dilatasi pelvis dengan kronik. P. adalah serupa, menurut pyelography, dengan peringkat awal hidronephrosis (lihat). Ia adalah mungkin untuk membezakannya dengan mengenal pasti penyakit kronik dalam air kencing pesakit. P. bakteria laten dan piuria.

Menggunakan renografi radioisotop terhadap latar belakang diuresis paksa pada pesakit dengan hidronephrosis, aliran keluar air kencing yang semakin teruk diwujudkan berbanding dengan data sebelumnya; dengan kronik P. separuh hayat radionuklid selalunya berpanjangan.

Rawatan

Rawatan harus berdasarkan menghapuskan punca penyakit: sanitasi sumber jangkitan yang mungkin di dalam badan, pembetulan segera gangguan urodinamik, meningkatkan pertahanan badan. Terapi antibakteria yang dibina secara rasional diperlukan berdasarkan data bakteria, pemeriksaan air kencing dan antibiogram. Pertama, ubat yang lebih berkesan terhadap patogen ditetapkan, sebaik-baiknya antiseptik (nitrofurans, 5-NOC, nevigramon, nitroxoline, sulfonamides). Antara antibiotik, adalah dinasihatkan untuk menggunakan agen yang mempunyai kesan nefrotoksik yang minimum (Penisilin separa sintetik, kloramfenikol, eritromisin, gentamicin, zeporin). Terapi antibakteria perlu diteruskan secara berterusan selama sekurang-kurangnya 2 bulan. dengan menukar ubat setiap 7-10 hari. Dengan kehilangan berterusan leukocyturia dan bacteriuria, leukosit aktif dalam air kencing, dan normalisasi ujian darah, anda boleh meneruskan penggunaan kursus agen antibakteria yang terputus-putus, pertama pada selang 1 - 2 minggu, dan kemudian lebih lama. Dalam fasa remisi, adalah wajar untuk menjalankan kursus pencegahan terapi antibakteria dan prosedur fisioterapeutik selama 2-4 minggu. pada musim luruh dan musim bunga. Keberkesanan rawatan antibakteria meningkat dengan mengikuti diet yang tidak termasuk makanan pedas, meningkatkan beban air, dan menggunakan diuretik herba (teh buah pinggang, teh diuretik). Untuk mengaktifkan sistem imun, prodigiosan, autovaksin yang diperbuat daripada kultur mikrob yang diperolehi oleh kultur air kencing, digunakan.

Pada pesakit yang teruk dengan tahap terminal hron, kegagalan buah pinggang, mengikut petunjuk khas, hemodialisis (lihat), hemofiltrasi (lihat), dialisis peritoneal (lihat), pemindahan buah pinggang (lihat).

Prognosis dan Pencegahan

Prognosis lebih baik dengan diagnosis awal dan rawatan penyakit yang tepat pada masanya. Dengan perubahan anatomi dan fungsi lanjutan dalam parenkim buah pinggang dan saluran kencing, ia menjadi lebih teruk. Terapi jangka panjang intensif tepat pada masanya mengurangkan kekerapan penyakit berulang dan memanjangkan hayat pesakit selama bertahun-tahun. Pengampunan yang stabil boleh dicapai dalam 50% kes.

Pencegahan: rawatan P akut yang mencukupi; penghapusan fokus jangkitan dalam badan, terutamanya penyakit sistem genitouriner (cystitis, prostatitis, epididymitis, dll.); Pembetulan tepat pada masanya gangguan urodinamik dalam urolithiasis dan adenoma prostat adalah penting.

Bentuk rumit pyelonephritis kronik

Xanthogranulomatous pyelonephritis berlaku pada orang dewasa dan kanak-kanak (terutamanya wanita). Ramai penyelidik percaya bahawa xanthogranulomatous P. berlaku akibat rawatan jangka panjang P. purulen dengan antibiotik, yang membawa kepada perubahan dalam sifat mikroorganisma, metabolisme lipid terjejas, dan flebitis urat intrarenal. Dengan xanthogranulomatous P., pemusnahan tisu buah pinggang berlaku dengan pembebasan bahan lipoid. Ejen penyebab penyakit ini paling kerap Proteus, kurang kerap Escherichia coli, Staphylococcus aureus, flora campuran. Penyakit ini berlaku terutamanya disebabkan oleh halangan ureter dan menjejaskan satu buah pinggang secara meresap atau segmen individunya. Dalam parenkim buah pinggang, tisu granulasi tumbuh, mengandungi sejumlah besar lemak, memberikannya warna kuning-coklat, keemasan. Buah pinggang diperbesar, berubi, diselubungi tisu sklerotik, selalunya mengandungi pengumpulan nanah. Dalam parenkim, pengumpulan lamelar sel buih granulomatous dijumpai - histiosit yang mengandungi lipid dan infiltrat limfositik.

Pesakit terganggu oleh sakit di bahagian bawah belakang dan hipokondrium, dan suhu meningkat. Buah pinggang biasanya membesar dan boleh diraba dengan mudah sebagai pembentukan seperti tumor. Hipertensi arteri, leukositosis, leukosituria, proteinuria sering diperhatikan. Radiografi biasa sering mendedahkan batu di buah pinggang, dan urografi perkumuhan menunjukkan gambar "buah pinggang senyap." Diagnosis praoperasi xanthogranulomatous P. adalah mungkin menggunakan arteriografi, tetapi diagnosis akhir ditubuhkan semasa campur tangan pembedahan mengikut data biopsi. Nephrectomy ditunjukkan untuk kerosakan buah pinggang yang meresap. Pada peringkat awal penyakit ini, pengasingan nod xanthogranulomatous atau reseksi buah pinggang boleh dilakukan. Prognosis untuk kebanyakan pesakit selepas pembedahan adalah menggalakkan.

Bentuk hipertensi. Hipertensi arteri diperhatikan secara purata dalam 32% pesakit secara kronik. P. Kursus malignannya diperhatikan dalam 10% kes. Bentuk P. ini lebih biasa dalam pada usia muda pada perempuan. Di kalangan kanak-kanak, kanak-kanak perempuan juga kebanyakannya dipengaruhi oleh bentuk hipertensi P.

Penyebab utama hipertensi dalam P. adalah proses keradangan dalam tisu interstisial buah pinggang dengan sklerosis vaskular dan kemerosotan ketara peredaran darah organ. Kedutan buah pinggang paling cepat berlaku apabila aliran keluar vena dan limfa terganggu, yang berlaku dengan pedunculitis, yang sering merumitkan P. Sistem renin-angiotensin-aldosteron, menurut H. Sarre et al. (1971), Linder (F. Linder, 1972), dan lain-lain, mungkin tidak mengambil bahagian dalam genesis hipertensi dalam P. Ada kemungkinan bahawa tekanan darah tinggi semasa kronik P. bergantung kepada buah pinggang kehilangan keupayaan untuk menghasilkan apa yang dipanggil. bahan antihipertensi.

Hipertensi arteri juga boleh berlaku pada permulaan P.; dalam kes sedemikian, menurut Yu. A. Pytelya (1978), ia mempunyai genesis neurohumoral pusat, kemasukan buah pinggang dan mekanisme pressor lain berlaku kemudian.

Baji, manifestasi - sakit kepala yang berpanjangan, anemia, dahaga, poliuria, kadang-kadang demam gred rendah, penurunan prestasi.

Renografi radioisotop, rheografi, angiografi buah pinggang adalah yang paling berharga kaedah diagnostik, membolehkan untuk mewujudkan kehadiran P. dan penyetempatan lesi (Rajah 3, 4).

Rawatan konservatif tidak berkesan. Reseksi buah pinggang atau nefrektomi, terutamanya pada peringkat awal P. unilateral, membawa kepada pemulihan pada kebanyakan pesakit; hipertensi, menurut V. S. Gagarinov dan I. S. Kamyshan (1973), A. Ya Pytel (1977), hilang selepas nefrectomy dalam purata 70% daripada mereka yang dibedah. Dengan hipertensi arteri yang disebabkan oleh hron dua hala. P., kadang-kadang mereka menggunakan enterorevascularization buah pinggang atau pemindahan buah pinggang.

Pyelonephritis pada wanita hamil

Kekerapan P. dalam wanita hamil berkisar antara 2-10%, dan ia boleh berlaku pada wanita dalam buruh dan selepas bersalin, iaitu sepanjang apa yang dipanggil. tempoh kehamilan. Sesetengah doktor menggunakan istilah "pyelonephritis gestasi", menonjolkan bentuk individunya: P. wanita hamil, P. wanita bersalin dan P. wanita selepas bersalin.

Gestational P. mempunyai corak perkembangan dan ciri kursus yang tersendiri. Patogen P. pada wanita hamil ialah Escherichia coli, Klebsiella, Proteus; pada wanita selepas bersalin - enterococcus, E. coli. Dalam patogenesis kehamilan P., peranan besar dimiliki oleh physiol, perubahan hormon yang berlaku dalam tubuh wanita hamil dan selepas bersalin. Perubahan kualitatif dan kuantitatif dalam komposisi pelbagai hormon (estrogen, progesteron, hidrokortison, dll.), Perubahan dalam hubungan anatomi semasa kehamilan terdedah kepada gangguan dalam uro- dan hemodinamik saluran kencing atas, menyumbang kepada jangkitan pada tisu buah pinggang dan berlakunya proses keradangan, terutamanya jika kehadirannya di dalam badan wanita - atau inf. perapian.

Selalunya, P. sebelah kanan diperhatikan, yang bukan sahaja bergantung pada pemampatan ureter oleh rahim hamil, tetapi juga pada ciri-ciri vena ovari kanan (pelebaran, perubahan varikos). Wanita sering sakit semasa kehamilan pertama mereka. Ini dijelaskan oleh penyesuaian badan yang tidak mencukupi kepada perubahan yang berlaku semasa kehamilan (hormon, imunologi). Pada kebanyakan wanita, P. berlaku pada akhir kedua - permulaan trimester ketiga kehamilan (20-26 minggu dan 32-34 minggu), apabila nisbah hormon berubah paling ketara. P. pada wanita selepas bersalin paling kerap muncul pada hari ke-4-6 dan ke-12-14 selepas kelahiran, iaitu semasa tempoh tersebut apabila komplikasi selepas bersalin berlaku - metrothrombophlebitis (lihat), metroendometritis (lihat), dsb.

Gambar Wedge, P. pada peringkat kehamilan yang berbeza mempunyai ciri-ciri bergantung pada tahap gangguan dalam laluan air kencing melalui saluran kencing atas: pada trimester pertama, kesakitan teruk diperhatikan di kawasan lumbar; pada trimester kedua dan ketiga kehamilan dengan P., wanita selepas bersalin mengalami sakit ringan. P. akut biasanya tidak mempunyai kesan yang ketara pada perjalanan kehamilan (lihat); dalam kes kronik, keguguran (lihat), kelahiran pramatang (lihat), toksikosis wanita hamil (lihat) sering diperhatikan. Dalam P. akut, bersalin berlaku secara spontan dan tidak memerlukan manipulasi khas; dengan kronik Dalam 10% kes, adalah perlu untuk menggunakan induksi awal tiruan buruh. Bahagian Caesarean (lihat) untuk P. pada wanita hamil adalah dibenarkan mengikut petunjuk obstetrik yang ketat, dan keutamaan harus diberikan kepada kaedah extraperitoneal.

Dalam diagnosis P. kehamilan, sangat penting dimiliki oleh data kaedah makmal (leukositosis, peralihan neutrofil ke kiri, anemia hipokromik sederhana, leukocyturia, bacteriuria). Menentukan tahap gangguan dalam laluan air kencing dari saluran kencing atas dicapai menggunakan chromocystoscopy. Pembebasan indigo carmine sebelum waktunya pada trimester kehamilan kedua dan ketiga dengan baji, gambar P. adalah petunjuk untuk catheterization ureter agar bukan sahaja memulihkan laluan air kencing, tetapi juga untuk mengelakkan kejutan bakteria. Roentgenol, pemeriksaan wanita sepanjang kehamilan adalah tidak diingini kerana mungkin kesan berbahaya untuk buah. Buah pinggang pada wanita hamil diperiksa menggunakan imbasan ultrasound (lihat diagnostik Ultrasound).

Rawatan P. kehamilan harus komprehensif, individu, dengan mengambil kira ciri-ciri perjalanan P. pada wanita hamil dan wanita selepas bersalin. Untuk mengelakkan kesan berbahaya pada janin pada trimester pertama kehamilan, hanya Penisilin semulajadi dan separa sintetik (ampicillin, carbenicillin, dll.) digunakan. Dalam trimester kehamilan II dan III, sebagai tambahan kepada penisilin yang disenaraikan, antibiotik kumpulan aminoglycoside (gentamicin, kanamycin), cephalosporins, macrolides (erythromycin), dan lincomycin ditetapkan. Sepanjang kehamilan, penggunaan antibiotik tetrasiklin, siri levomycetin dan streptomycin adalah kontraindikasi kerana kesan buruk pada janin. Pada trimester kehamilan kedua dan ketiga, bersama dengan antibiotik, ubat anti-radang lain (furagin, 5-NOK, nevigramon, urosulfan) digunakan. Rawatan P. pada wanita selepas bersalin dijalankan dengan mengambil kira kemungkinan pengaruh ubat melalui susu ibu pada bayi yang baru lahir. Sebagai tambahan kepada terapi ini, wanita hamil dan selepas bersalin ditetapkan diuretik toksik rendah (uregit, furosemide). Penambahan keseimbangan protein dicapai dengan pemindahan albumin, plasma, dan darah; Untuk tujuan detoksifikasi, larutan molekul rendah (hemodez, rheopolyglucin) diberikan. Kejayaan rawatan sebahagian besarnya bergantung pada pemulihan tepat pada masanya saluran air kencing yang terjejas, yang dicapai dengan kateterisasi dua hala ureter, yang dilakukan pada pesakit demam yang tidak mempunyai kesan daripada terapi antibiotik pada siang hari atau yang belum menerima sebarang rawatan. Sekiranya tiada kesan daripada catheterization ureter dan terapi antibakteria selama 2-3 hari (demam sibuk, menggigil), operasi ditunjukkan - penyahkapsulan buah pinggang (lihat), pembukaan fokus purulen, pengenaan nephrostomy (lihat Nephrostomy). ). Proses keradangan di buah pinggang sering berterusan selepas tamat tempoh selepas bersalin oleh itu, pemantauan lanjut pesakit ini oleh pakar urologi diperlukan.

Prognosis dengan diagnosis tepat pada masanya dan terapi rasional awal adalah baik. Sekiranya prosesnya teruk dan rawatan tidak berkesan, akibat buruk adalah mungkin - peralihan kepada kronik. P., kemunculan bentuk hipertensi P., dsb.

Pencegahan P. kehamilan melibatkan mengenal pasti penyakit saluran kencing di klinik antenatal pada wanita yang tidak hamil dan rawatan tepat pada masanya. Kehadiran leukocyturia dan bacteriuria pada wanita hamil memerlukan rawatan yang sesuai jika tiada kesan, kemasukan ke hospital khusus diperlukan.

Pyelonephritis pada kanak-kanak

Dalam pediatrik, P. biasanya dianggap sebagai lesi keradangan mikrob pada tubulus, tisu interstisial, dan sistem pengumpulan buah pinggang, secara klinikal ditunjukkan sebagai inf. penyakit, terutama pada kanak-kanak usia awal g bayi baru lahir, leukocyturia (lihat), bacteriuria (lihat) dan disfungsi buah pinggang.

Faktor utama yang menyumbang kepada kejadian P. pada kanak-kanak adalah uropati kongenital dan diperoleh, menyebabkan gangguan urodinamik. Nilai hebat mempunyai refluks kencing dan displasia parenchyma buah pinggang, nefropati metabolik dan dadah, serta keadaan kekurangan imun, perubahan dalam peraturan hormon fungsi buah pinggang, tubulopati primer dan sekunder, nephrolithiasis, mobiliti buah pinggang dengan gangguan urodinamik dan peredaran mikro darah, vulvovaginitis, cystitis.

Ejen penyebab P. pada kanak-kanak paling kerap adalah Escherichia coli, Proteus, dan Pseudomonas aeruginosa.

Baji utama, manifestasi P. pada kanak-kanak adalah disuria, sindrom seperti selesema, sakit perut, sakit belakang bawah, mabuk, gangguan dyspeptik, keadaan asthenik kanak-kanak. Dalam baji, gambar pada bayi baru lahir dan kanak-kanak 3 bulan pertama. kehidupan dikuasai oleh gejala mabuk umum dengan disfungsi saluran gastrousus. saluran; pada kanak-kanak prasekolah - mabuk, sakit dan disuria; pada usia sekolah, mabuk menampakkan diri dalam bentuk asthenia. Baji, gambar P., paling ketara pada kanak-kanak dengan gangguan urodinamik.

Mengikut aktiviti P. pada kanak-kanak, tiga darjah dibezakan. Ijazah Aktiviti I tidak dimanifestasikan secara klinikal; penyakit ini dikesan secara tidak sengaja semasa ujian makmal semasa pemeriksaan klinikal, apabila mendaftarkan kanak-kanak di tadika, tapak semaian, dll. Dengan aktiviti baji darjah kedua, manifestasi penyakit mungkin tidak hadir, P. dikesan mengikut ujian makmal (leukositosis, neutrofilia dengan anjakan jalur, pecutan ROE, tindak balas positif terhadap protein C-reaktif, dsb. .). Aktiviti tertinggi (ijazah III) dicirikan oleh gejala mabuk, leukositosis, neutrofilia dengan pergeseran jalur, leukocyturia, bacteriuria, biokimia. perubahan dalam darah dan air kencing.

Pada kanak-kanak, terdapat akut, kronik dengan eksaserbasi (seperti gelombang) dan kursus terpendam P. Bergantung kepada aktiviti dan tempoh penyakit, terdapat tiga darjah kemerosotan dan kerosakan pada fungsi buah pinggang. I tahap kemerosotan fungsi dan keadaan buah pinggang dicirikan oleh disritmia sistem tiub (irama perkumuhan elektrolit dan pelbagai metabolit dalam air kencing pada siang hari terganggu). Menurut ujian Zimnitsky, nocturia (lihat), graviti spesifik air kencing yang rendah pada waktu petang dan malam dikesan. Dalam kes fungsi buah pinggang terjejas tahap kedua, homeostasis tidak boleh diubah, tetapi apabila ia terganggu, asidosis metabolik (lihat), hyponatremia (lihat), hiperfosfaturia, hiperkluria (lihat), hipernatriuria diperhatikan. Peringkat akhir (ijazah III) disfungsi buah pinggang ialah hron, kegagalan buah pinggang (lihat).

Kursus panjang P. dicirikan oleh penambahan komponen alahan, dan pada usia lebih dari 10 tahun, tindak balas autoimun adalah mungkin.

Prinsip asas rawatan P. pada kanak-kanak harus termasuk langkah-langkah berikut: penghapusan faktor mikrob dengan kursus pendek ubat antibakteria (ampicillin, chloramphenicol, furagin, biseptol, dll.); pengaruh pada pautan patogenetik utama proses dengan ubat antihistamin dan antiserotonin, antikoagulan, diuretik; pemulihan gangguan hemodinamik buah pinggang (aminophylline, Temisal, infusi adonis, dll.); mengurangkan beban pada buah pinggang dengan terapi diet (mengehadkan protein haiwan); menjalankan terapi gejala (hipotensi, membetulkan perubahan metabolik dalam kandungan kalium, natrium, fosforus, kalsium, asid, bes dan bahan lain dalam darah dan air kencing); meningkatkan ketahanan tisu buah pinggang terhadap inf. permulaan (pentoxyl, dibazol, hormon anabolik selama 30-40 hari); penghapusan punca-punca yang menyumbang kepada berlakunya II. pada kanak-kanak (penghapusan fokus tersembunyi jangkitan, rawatan keabnormalan dalam perkembangan buah pinggang dan saluran kencing). Apabila terlibat dalam patol, proses hati dan saluran hempedu menunjukkan agen koleretik. Dalam kes pemburukan berulang P., terapi antibakteria juga dijalankan dalam kursus pendek. Kanak-kanak dengan nefritis interstisial, ubah bentuk sistem pyelocaliceal akibat perubahan autoimun dalam badan selepas sanitasi air kencing disyorkan untuk dirawat dengan ubat resokhin (contohnya, delagil) selama 6-12 bulan. dan banyak lagi. Dalam kes-kes teruk P. yang berlaku dengan kegagalan buah pinggang kronik, terutamanya pada kanak-kanak dengan uropati kongenital atau diperolehi, dialisis peritoneal (lihat), hemodialisis (lihat) dan kaedah pembersihan darah ekstrarenal lain, dan kadang-kadang pemindahan buah pinggang ditunjukkan (lihat. ) .

Prognosis P. pada kanak-kanak biasanya menggalakkan. Terapi antibakteria bermula lebih awal dan penghapusan punca-punca yang terdedah kepada perkembangan P. membawa kepada pemulihan. Prognosis untuk kanak-kanak dengan P., disertai dengan kegagalan buah pinggang kronik, lebih serius.

Pencegahan P. pada kanak-kanak harus termasuk rakaman dan pemeriksaan keluarga berisiko tinggi untuk penyakit buah pinggang dan saluran kencing; pemeriksaan perubatan kanak-kanak yang dilahirkan oleh ibu dengan toksikosis kehamilan; pemeriksaan urologi X-ray awal kanak-kanak yang dilahirkan oleh ibu yang menderita pada separuh pertama kehamilan pelbagai penyakit, serta mengambil ubat-ubatan, terutamanya progesteron. Terancam oleh perkembangan P. adalah kanak-kanak yang, semasa pencegahan riket dengan vitamin D, didapati mempunyai ujian Sulkovich yang positif ( kandungan yang tinggi kalsium). Terdapat risiko tinggi untuk membangunkan P. pada kanak-kanak daripada keluarga yang ahlinya mengalami gangguan metabolik yang dicirikan oleh calciuria, oxalaturia, uraturia, dan perkumuhan bahan nefrotoksik lain dalam air kencing. Langkah pencegahan dalam kes ini ialah pembetulan gangguan metabolik yang dikenal pasti sebelum penyakit itu menampakkan diri. Asas pencegahan P. pada kanak-kanak adalah untuk merawat. langkah-langkah yang termasuk bukan sahaja penggunaan ubat antibakteria, tetapi juga penghapusan faktor-faktor predisposisi kepada berlakunya proses keradangan mikrob dalam buah pinggang dan saluran kencing.

Bibliografi: Abramova 3. Ejen penyebab pyelonephritis pada wanita hamil dan wanita selepas bersalin, Akush, dan ginek., No. 10, hlm. 40, 1976; Velikanov K. A. et al. Keadaan imuniti pada pesakit dengan pyelonephritis kronik, Urol, dan nephrol., N "6, p. 16, 1977; Wichert A. M., Kozdoba O. A. dan Arabidze G. G. Tusukan biopsi buah pinggang dalam diagnosis pyelonephritis kronik, Ter. arkh., t 52, no 4, hlm. 13, 1980; Voino-Yasenetsky A. M. Pyelonephritis pada pesakit dengan glomerulonephritis, Klin, med., t 47, No. 8, p. 50, 1969; aka, pyelonephritis Xanthogranulomatous, Urol, dan nephrol., No. 1, hlm. 52, 1971; Ganzen T.N. Diagnosis morfologi pyelonephritis mengikut biopsi insisi dan tusukan buah pinggang, Arch. pathol., t 36, no 1, hlm. 30, 1974; Gudzenko P. N. dan Nabukhotny T. K. pyelonephritis primer pada kanak-kanak, Kyiv, 1976, bibliogr.; Ezersky R. F. Pyelonephritis pada kanak-kanak, L., 1977, bibliogr.; Ignatova M. S. dan Veltishchev Yu E. Penyakit buah pinggang pada kanak-kanak, hlm. 181, M., 1973; Ignatova M. S. et al Aspek imunologi pyelonephritis, Sov. med., no 10, hlm. 24, 1978; Lopatkin N. A., Pugachev A. G. dan Rodoman V. E. Pyelonephritis pada kanak-kanak, M., 1979, bibliogr.; Panduan berbilang volum kepada anatomi patologi, ed. A. I. Strukova, jld 7, hlm. 121, M., 1964; Moskalev M. N. Kepada doktrin etiologi pyelonephritis, Kyiv, 1913; Pytel A. Ya. Refluks pelvis-renal dan kepentingan klinikalnya, M., 1959, bibliogr.; aka, pyelonephritis kronik unilateral dan hipertensi, Urologi, No. 1, hlm. 3.1960; Pytel A. Ya dan Pugachev A. G. Essays on pediatric urology, hlm. 92, M., 1977; Pytel A. Ya dan Pytel Yu. Diagnosis sinar-X penyakit urologi, M., 1966; Pytel A. Ya et al. Pyelonephritis, M., 1977, bibliogr.; Pytel Yu. A. Emphysematous pyelonephritis, Urol, dan nephrol., No. 4, hlm. 52, 1967; Pytel Yu. A., Grashchenkova Z. P. dan Gurtova B. L. Pyelonephritis pada wanita hamil, Obstetrik, dan Gynec., No. 53, 1979; Pytel Yu. A., Zolotarev I. I. dan Grigoryan V. A. Mengenai patogenesis pyelonephritis pada wanita hamil dan dalam tempoh selepas bersalin, Urol, dan nephrol., No. 4, hlm. 47, 1981; Pytel Yu. A. et al. Nilai biopsi pembedahan dalam diagnosis pyelonephritis, Sov. med., no 11, hlm. 88, 1973; Rodoman V. E. et al Akibat pyelonephritis akut yang dialami semasa kehamilan, Akush, dan gynec., No. 8, hlm. 52, 1974; Svistelin D.P. Mengenai gabungan glomerulo- dan pyelonephritis, Arkh. pathol., t 36, no 10, hlm. 43, 1974; Serov V.V. Asas morfologi imunopatologi buah pinggang, M., 1968; Sum-Shik E. R. Pyelonephritis wanita hamil, M., 1967, bibliogr.; Shekhtman M. M. Penyakit buah pinggang dan kehamilan, M., 1980, bibliogr. ; Shulutko B.I. Mengenai isu gabungan glomerulonephritis dan pyelonephritis, Ter. arkh., t 52, no 4, hlm. 21, 1980; Breunung M. u. In r e and n and n g M. Die Harnweginfektion, S. 35, Lpz., 1974; Brown A. D. Kesan kehamilan pada saluran kencing yang lebih rendah, Clin. Obstet. Gynec., v. 5, hlm. 151, 1978; Carris S. K. a. Schmidt J. D. Emphysematous pyelonephritis, J. Urol. (Baltimore), v. 118, hlm. 457, 1977; Hep-t i n s t a 1 1 R. H. Patologi peringkat akhir penyakit buah pinggang, Amer. J. Med., v. 44, hlm. 656, 1968; Marchant D. J. Jangkitan saluran kencing dalam kehamilan, Clin. Obstet. Gynec., v. 21, hlm. 921, 1978; Die Pyelonephritis, hrsg. v. H. Kehilangan u. M. Kienitz, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Quinn E. L. a. K a s s E. H. Biology of pyelonephritis, Boston, 1960, bibliogr.; R e n y i - V a m o s F. a. B a-logh F. Pyelonephritis, Budapest, 1979; Stamey Th. Jangkitan kencing, Baltimore, 1972, bibliogr.; Y 1 a h o s L. a. o. pyelonephritis emphysematous unilateral, Europ. Urol., v. 5, hlm. 220, 1979.

A. Ya. Pytel, K. A. Velikanov; 3. P. Grashchenkova (ac.), V. P. Lebedev (ped.), N. K. Permyakov (tepuk. an.).

adalah penyakit buah pinggang berjangkit tidak spesifik yang disebabkan oleh pelbagai bakteria. Bentuk akut penyakit ini ditunjukkan oleh demam, gejala mabuk dan sakit di kawasan lumbar. Pyelonephritis kronik mungkin tanpa gejala atau disertai dengan kelemahan, kehilangan selera makan, peningkatan kencing dan sakit belakang yang ringan. Diagnosis dibuat berdasarkan keputusan ujian makmal (ujian air kencing am dan biokimia, kultur), urografi dan ultrasound buah pinggang. Rawatan - terapi antibakteria, imunostimulan.

Maklumat am

Pyelonephritis adalah patologi yang meluas. Pesakit yang mengalami pyelonephritis akut dan kronik menyumbang kira-kira 2/3 daripada semua pesakit urologi. Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk akut atau kronik, menjejaskan satu atau kedua-dua buah pinggang. Diagnosis dan rawatan dijalankan oleh pakar dalam bidang urologi klinikal dan nefrologi. Sekiranya tiada rawatan tepat pada masanya, pyelonephritis boleh membawa kepada komplikasi serius seperti kegagalan buah pinggang, karbunkel atau abses buah pinggang, sepsis dan kejutan bakteria.

Punca pyelonephritis

Penyakit ini boleh berlaku pada mana-mana umur. Selalunya, pyelonephritis berkembang:

• Pada kanak-kanak di bawah umur 7 tahun (kemungkinan pyelonephritis meningkat disebabkan oleh ciri-ciri perkembangan anatomi.
• Pada wanita muda berumur 18-30 tahun (kejadian pyelonephritis dikaitkan dengan permulaan aktiviti seksual, kehamilan dan melahirkan anak).
• Pada lelaki tua (dengan halangan saluran kencing akibat perkembangan adenoma prostat).

Sebarang sebab organik atau fungsian yang menghalang aliran keluar air kencing yang normal meningkatkan kemungkinan mengembangkan patologi. Pyelonephritis sering muncul pada pesakit dengan urolithiasis. Faktor yang tidak menguntungkan yang menyumbang kepada kejadian pyelonephritis termasuk diabetes mellitus, gangguan imun, penyakit radang kronik dan hipotermia yang kerap. Dalam sesetengah kes (biasanya pada wanita), pyelonephritis berkembang selepas cystitis akut.

Kursus tanpa gejala sering menjadi sebab untuk diagnosis awal pyelonephritis kronik. Pesakit mula menerima rawatan apabila fungsi buah pinggang sudah terjejas. Oleh kerana patologi sangat kerap berlaku pada pesakit yang menderita urolithiasis, pesakit sedemikian memerlukan terapi khas walaupun tanpa gejala pyelonephritis.

Gejala pyelonephritis

Pyelonephritis akut

Proses akut dicirikan oleh permulaan mendadak dengan peningkatan mendadak dalam suhu kepada 39-40°C. Hipertermia disertai dengan peluh yang banyak, hilang selera makan, kelemahan teruk, sakit kepala, dan kadang-kadang loya dan muntah. Kesakitan yang membosankan di kawasan lumbar dengan intensiti yang berbeza-beza, selalunya unilateral, muncul serentak dengan peningkatan suhu. Pemeriksaan fizikal mendedahkan kesakitan apabila mengetuk di kawasan lumbar (tanda Pasternatsky positif).

Bentuk pyelonephritis akut yang tidak rumit tidak menyebabkan masalah kencing. Air kencing menjadi keruh atau mempunyai warna kemerahan. Pemeriksaan makmal air kencing mendedahkan bacteriuria, proteinuria sedikit dan mikrohematuria. Ujian darah am dicirikan oleh leukositosis dan peningkatan ESR. Dalam kira-kira 30% kes, ujian darah biokimia menunjukkan peningkatan dalam sisa nitrogen.

Pyelonephritis kronik

Pyelonephritis kronik sering menjadi hasil daripada bentuk akut yang tidak dirawat. Perkembangan proses kronik primer adalah mungkin. Kadangkala patologi ditemui secara kebetulan semasa pemeriksaan air kencing. Pesakit mengadu lemah, hilang selera makan, sakit kepala dan kerap membuang air kecil. Sesetengah pesakit mengalami sakit yang membosankan dan sakit di kawasan lumbar, yang menjadi lebih teruk dalam cuaca sejuk dan lembap. Gejala yang menunjukkan pemburukan bertepatan dengan gambaran klinikal proses akut.

Komplikasi

Pyelonephritis akut dua hala boleh menyebabkan kegagalan buah pinggang akut. Komplikasi yang paling serius termasuk sepsis dan kejutan bakteria. Dalam sesetengah kes, bentuk akut penyakit ini rumit oleh paranephritis. Kemungkinan perkembangan pyelonephritis apostenomatous (pembentukan berbilang pustula kecil pada permukaan buah pinggang dan dalam korteksnya), carbuncle renal (sering disebabkan oleh gabungan pustula, dicirikan oleh kehadiran proses purulen-radang, nekrotik dan iskemia), buah pinggang abses (pencairan parenkim buah pinggang) dan nekrosis papila buah pinggang .

Sekiranya rawatan tidak dijalankan, peringkat terminal proses akut yang merosakkan purulen berlaku. Pyonephrosis berkembang, di mana buah pinggang sepenuhnya tertakluk kepada pencairan purulen dan merupakan tumpuan yang terdiri daripada rongga yang dipenuhi dengan air kencing, nanah dan produk pereputan tisu. Dengan perkembangan pyelonephritis dua hala kronik, fungsi buah pinggang secara beransur-ansur terjejas, yang membawa kepada penurunan graviti spesifik air kencing, hipertensi arteri dan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik.

Diagnostik

Membuat diagnosis biasanya tidak sukar untuk pakar urologi kerana kehadiran gejala klinikal yang ketara. Anamnesis sering mencatatkan kehadiran penyakit kronik atau baru-baru ini mengalami proses purulen akut. Gambar klinikal dibentuk oleh gabungan ciri hipertermia yang teruk dengan sakit belakang bawah (biasanya unilateral), kencing yang menyakitkan dan perubahan dalam air kencing. Air kencing berwarna keruh atau kemerahan dan mempunyai bau busuk yang kuat. Sebagai sebahagian daripada langkah diagnostik, perkara berikut dilakukan:

• Penyelidikan makmal. Pengesahan makmal diagnosis adalah pengesanan bakteria dan sejumlah kecil protein dalam air kencing. Untuk menentukan patogen, kultur air kencing dilakukan. Kehadiran keradangan akut ditunjukkan oleh leukositosis dan peningkatan ESR dalam ujian darah umum. Menggunakan kit ujian khas, mikroflora yang menyebabkan keradangan dikenal pasti. Keupayaan menumpukan buah pinggang dinilai menggunakan ujian Zimnitsky.
• Diagnostik sinaran. Semasa tinjauan urografi, peningkatan dalam jumlah satu buah pinggang dikesan. Urografi perkumuhan menunjukkan had mobiliti buah pinggang yang tajam semasa orthotest. Dengan pyelonephritis apostematous, terdapat penurunan dalam fungsi perkumuhan pada bahagian yang terjejas (bayangan saluran kencing kelihatan lewat atau tidak hadir). Dengan karbunkel atau abses, urogram perkumuhan mendedahkan kontur buah pinggang yang membonjol, mampatan dan ubah bentuk kalices dan pelvis. Diagnosis perubahan struktur dalam tisu buah pinggang semasa pyelonephritis dijalankan menggunakan ultrasound buah pinggang. Untuk mengecualikan urolithiasis dan keabnormalan anatomi, imbasan CT buah pinggang dilakukan.

Rawatan pyelonephritis

Rawatan pyelonephritis akut

Proses akut yang tidak rumit dirawat secara konservatif dalam keadaan hospital. Terapi antibakteria dijalankan. Ubat dipilih dengan mengambil kira sensitiviti bakteria yang terdapat dalam air kencing. Untuk menghapuskan fenomena keradangan secepat mungkin, tanpa membenarkan pyelonephritis berubah menjadi bentuk yang merosakkan purulen, rawatan bermula dengan ubat yang paling berkesan.

Terapi detoksifikasi dan pembetulan imun dijalankan. Dalam kes demam, diet dengan kandungan protein yang dikurangkan ditetapkan selepas suhu normal, pesakit dipindahkan ke diet penuh dengan kandungan cecair yang tinggi. Pada peringkat pertama rawatan untuk pyelonephritis akut sekunder, halangan yang menghalang aliran keluar air kencing yang normal harus dihapuskan: sebagai peraturan, stent kateter ureter dipasang untuk tujuan ini. Menetapkan ubat antibakteria untuk laluan air kencing yang terjejas tidak memberikan kesan yang diingini dan boleh membawa kepada perkembangan komplikasi yang serius.

Rawatan pyelonephritis kronik

Ia dijalankan mengikut prinsip yang sama seperti terapi untuk proses akut, tetapi lebih lama dan lebih intensif buruh. Program terapeutik melibatkan menghapuskan punca-punca yang membawa kepada kesukaran dalam aliran keluar air kencing atau menyebabkan gangguan dalam peredaran buah pinggang, terapi antibakteria dan normalisasi imuniti am.

Sekiranya terdapat halangan, adalah perlu untuk memulihkan saluran air kencing yang normal. Pemulihan aliran keluar air kencing dilakukan dengan segera (nephropexy untuk nefroptosis, penyingkiran batu dari buah pinggang dan saluran kencing, penyingkiran adenoma prostat, dll.). Penghapusan halangan yang mengganggu laluan air kencing, dalam banyak kes, membolehkan seseorang mencapai remisi jangka panjang yang stabil. Ubat antibakteria ditetapkan dengan mengambil kira data antibiogram. Sebelum menentukan sensitiviti mikroorganisma, terapi dengan ubat antibakteria spektrum luas dijalankan.

Pesakit dengan pyelonephritis kronik memerlukan terapi sistematik jangka panjang sekurang-kurangnya setahun. Rawatan bermula dengan kursus terapi antibakteria yang berterusan selama 6-8 minggu. Teknik ini membolehkan anda menghapuskan proses purulen di buah pinggang tanpa perkembangan komplikasi dan pembentukan tisu parut. Sekiranya fungsi buah pinggang terjejas, pemantauan berterusan farmakokinetik ubat antibakteria nefrotoksik diperlukan. Untuk membetulkan imuniti, imunostimulan dan imunomodulator digunakan, jika perlu. Selepas mencapai remisi, kursus terapi antibiotik yang terputus-putus ditetapkan.

Semasa tempoh remisi, pesakit ditetapkan rawatan sanatorium-resort (Jermuk, Zheleznovodsk, Truskavets, dll.). Perlu diingat tentang kesinambungan terapi wajib. Rawatan antibakteria yang dimulakan di hospital mesti diteruskan secara pesakit luar. Rejimen rawatan yang ditetapkan oleh doktor sanatorium harus termasuk penggunaan ubat antibakteria yang disyorkan oleh doktor yang sentiasa memantau pesakit. Perubatan herba digunakan sebagai kaedah rawatan tambahan.