Menemui taun. Taun: gejala, punca, rawatan dan kaedah pencegahan

Dia menyerang Paris pada akhir Mac 1832. Setelah tidak menemui penolakan perubatan yang layak, dia memusnahkan separuh daripada mereka yang dijangkiti. Ia menampakkan dirinya sebagai satu set gejala yang dahsyat tidak seperti yang lain. Tiada batuk batuk kering yang tragis, tiada demam malaria romantik. Dalam beberapa jam, muka pesakit berkedut akibat dehidrasi, dan saluran air mata kering. Darah menjadi likat dan membeku di dalam salur. Otot yang kekurangan oksigen kejang sehingga pecah. Kerana satu demi satu organ gagal, mangsa jatuh dalam keadaan terkejut, semasa sedar sepenuhnya, mengeluarkan liter cecair najis. Kisah-kisah mengerikan tersebar di sekitar bandar tentang bagaimana seorang lelaki, setelah duduk makan malam, sudah mati oleh pencuci mulut; tentang bagaimana penumpang kereta api tiba-tiba jatuh mati di hadapan seluruh petak. Dan mereka bukan sahaja memegang hati mereka semasa jatuh ke lantai, tetapi mengosongkan perut mereka secara tidak terkawal. Ia adalah penyakit yang memalukan dan ganas, ia menyinggung perasaan mulia orang Eropah abad ke-19.

Penyakit ini menyebabkan doktor bandar menjadi kucar-kacir. Salah seorang daripada mereka melaporkan pemeriksaan pasangan suami isteri yang dijangkiti taun. Katil dan linen "direndam dalam cecair jernih dan tidak berbau," dan jika wanita itu sentiasa meminta air, lelaki di sebelahnya berbaring tidak sedarkan diri. Doktor cuba merasakan denyutan nadi. “Saya tidak pernah menyentuh kulit sebegitu sebelum ini, walaupun saya sudah berkali-kali ke ranjang kematian saya. Sentuhan ini membuatkan hatiku sejuk. "Saya tidak percaya bahawa masih ada nyawa dalam badan yang saya sentuh." Kulit di tangan pasangan yang ditakdirkan itu berkerut, seperti "selepas lama kecoh di dalam air" "atau, lebih tepatnya, seperti mayat yang telah berbaring selama lebih dari satu hari"

Inilah rupa kolera - salah satu penyakit yang paling, jika bukan penyakit paling berbahaya pada abad ke-19, ia menjejaskan semua orang tanpa pandang bulu, raja, duke, petani, kelasi berhijrah - tiada siapa yang dapat menahan jangkitan yang dahsyat ini, iaitu Vibrio cholera. Bakteria ini bertanggungjawab untuk tujuh wabak penuh yang meragut jutaan nyawa pada abad ke-19 dan ke-20.

"Pada tahun lima puluhan abad ke-19, kadar kematian akibat wabak taun di Rusia sahaja berjumlah lebih daripada sejuta orang, ia adalah wabak paling maut dalam seluruh abad."

Dari mana datangnya kolera vibrio ini dan bagaimana ia berjaya membiasakan diri dengan tubuh manusia? Pandangan terperinci pada krustasea kecil yang dipanggil copepod akan memberi kita jawapannya. Panjangnya kira-kira satu milimeter, berbentuk titisan air mata, dengan satu mata merah terang. Mereka dikelaskan sebagai zooplankton - mereka tidak boleh bergerak secara bebas di dalam air dalam jarak yang jauh dan bergerak dengan arus bersama-sama jisim air. Misai panjang, seperti sayap, membantu mereka menavigasi aliran air, dan walaupun sedikit yang tahu tentang kewujudan mereka, mereka adalah haiwan multiselular yang paling banyak di dunia.

Pada satu timun laut lebih daripada dua ribu copepod boleh hidup. Setiap individu boleh menghasilkan sehingga 4.5 bilion anak setiap musim.

Ya, jika anda melihat pada skala kami, maka ini hanya empat setengah bilion milimeter, tidak begitu banyak, tetapi ini adalah keturunan dari satu individu, dan bagaimana jika terdapat empat setengah bilion daripada mereka? setuju, nombor berbeza sama sekali :)

Vibrio cholerae ialah rakan bakteria copepods. Seperti ahli genus Vibrio yang lain, ia adalah bakteria berbentuk koma mikroskopik. Walaupun fakta bahawa vibrio boleh wujud secara bebas di dalam air, ia lebih suka melekat pada copepod di dalam dan di luar, melekat pada ruang telur mereka dan melapisi bahagian dalam usus. Di sana vibrio melaksanakan fungsi ekologi yang sangat penting. Seperti semua krustasea, copepod ditutup dengan kitin, sejenis cangkang pelindung, dan disebabkan fakta bahawa mereka tumbuh sepanjang hayat mereka, semasa mereka membesar, mereka menumpahkan cangkang yang ketat ke dalam air. Setiap tahun, copepod meninggalkan sejumlah 100 bilion tan kitin di dasar laut, yang kemudiannya dimakan oleh vibrios, bersama-sama memproses 90% daripada serpihan chitinous. Jika tidak kerana mereka, pergunungan exoskeleton yang ditanam dan kemudian dibuang oleh copepod tidak lama lagi akan menggunakan semua karbon dan nitrogen di lautan. Inilah fungsi ekologi penting yang dilakukan oleh vibrio berbahaya ini, yang telah memusnahkan berjuta-juta nyawa dan meneruskan perdagangan berdarahnya hingga ke hari ini.

Sangat berbahaya dan sangat perlu, tetapi adakah ia benar-benar berbahaya? Tidak juga, vibrio ini sendiri tidak berbahaya, apa yang berbahaya adalah saudara mutantnya, yang telah berjaya menyesuaikan diri dengan tubuh manusia dan bertapak kukuh di dalamnya.

Vibrios dan copepod membiak dan membiak dalam delta sungai yang hangat dan payau, di mana segar dan air laut. Seperti Sundarbans, hutan paya yang luas di lembangan Teluk Bengal maritim terbesar di dunia. Mereka hidup dengan selesa sehingga seorang lelaki datang ke tanah air mereka, dan bukan orang biasa, tetapi penjajah Inggeris yang giat. Dengan tangan beribu-ribu pekerja upahan penduduk tempatan, mereka menebang pokok bakau, membina empangan dan menanam padi. Penulis sejarah abad ke-19 menyifatkan tempat-tempat ini sebagai

"tanah banjir yang dilitupi hutan, tercekik malaria, penuh dengan haiwan liar" tetapi "sangat subur"

Menjelang akhir abad ke-19, penempatan manusia menduduki kira-kira 90% daripada Sundarbans yang dahulunya murni, tidak dapat ditembusi—dan dipenuhi copepod. Nelayan dan petani tempatan sentiasa hidup setinggi lutut dalam air payau, hanya di tempat yang sesuai untuk pembiakan copepod. Seorang nelayan membasuh mukanya, seorang petani mengambil air dari perigi yang dibanjiri, yang penuh dengan copepod, dll. Disebabkan hubungan rapat dengan copepods, dan pada masa yang sama dengan Vibrio cholerae, memandangkan satu copepod tersebut boleh mengandungi sehingga 7000 vibrios, vibrios ini mempunyai peluang yang sangat baik untuk beralih kepada tubuh manusia.

Sebagai zoonosis, Vibrio cholerae hanya menjangkiti manusia yang menemui "takungan semula jadi", iaitu copepod. Untuk dihantar dari orang ke orang, ia memerlukan keadaan yang menggalakkan: persekitaran yang hangat, selesa, hubungan berterusan dengan seseorang dan sedikit masa evolusi.

Vibrio mempunyai banyak cara untuk menyesuaikan diri secara eksklusif kepada manusia, tetapi ia menjamin masa depannya dengan belajar mencipta mikrokoloni dalam usus dan menghasilkan toksin. Kemahiran yang terakhir menjadi kelebihan utamanya. Dengan menghasilkan toksin, vibrio memaksa aliran cecair yang cepat untuk membasuh bakteria usus yang tinggal, dengan itu menyingkirkan pesaing, membolehkan vibrio, yang mikrokoloninya melekat kuat pada dinding usus, untuk menetap di sana tanpa sebarang masalah.

Juga, terima kasih kepada pergerakan usus ganas yang tidak terkawal, kolera vibrio meresap ke mana-mana, ke tangan yang tidak dicuci yang melaluinya ia jatuh ke mangsa seterusnya atau, bersama-sama dengan kandungan tandas, berakhir di dalam air buangan, mencemarkannya, dsb. By the way, pengendalian bahan buangan yang tidak cekap oleh orang Eropah pada masa itu bermain di tangan Cholera. Digabungkan, tentu saja, dengan idea perubatan tentang asal usul semua penyakit. Kedua-dua tonggak budaya dunia abad ke-19 ini, atau lebih tepatnya keadaan tidak bersih dan salah tanggapan tentang bakteria, atau lebih tepat kekurangannya, memainkan peranan penting dalam penyebaran jangkitan ke seluruh dunia.

Pertama, pada zaman itu adalah kebiasaan untuk membuang semua sisa ke dalam sungai; dipercayai bahawa jika baunya tidak didengari, maka tidak ada masalah. Menurut teori miasmatik Hippocratic tentang asal usul semua penyakit, secara amnya dipercayai bahawa semua jangkitan berada di udara. Bukan kebiasaan untuk bercakap tentang bakteria pada masa itu, dan ini mengambil kira hakikat bahawa mikroskop telah dicipta sejak dua abad lebih awal (tetapi mereka mengatakan bahawa mereka tidak sepenuhnya sesuai untuk memeriksa bakteria secara khusus, tetapi dia tidak menyatakan) . Komuniti perubatan tidak tergoyahkan dan tidak mengenali sepenuhnya sifat kolera, iaitu vibrio disebarkan melalui air (walaupun orang ramai bercakap tentangnya di setiap sudut), dan jika air itu disucikan dengan teliti atau diambil dari sungai di atas ( sebelum ketika bertan-tan najis penduduk bandar yang dijangkiti dituangkan ke dalamnya), maka orang masih tidak akan begitu cepat pergi ke dunia lain.

Mereka juga enggan merawat kolera dengan larutan garam, yang menambah kehilangan cecair dalam badan dan memberi peluang yang besar kepada pesakit untuk terus hidup. Logik rawatan mencadangkan mengisi semula kehilangan cecair yang disebabkan oleh muntah dan cirit-birit, kerana badan hanya kering daripada kehilangan cecair. Kaedah ini ditolak atas sebab yang sama: ia bercanggah dengan paradigma Hippocratic. Menurut ajaran Hippocratic, penyakit wabak seperti taun merebak melalui wap busuk, melalui apa yang dipanggil miasma, meracuni mereka yang menyedutnya. Oleh itu, pesakit taun diseksa oleh muntah dan cirit-birit yang tidak terkawal: badan cuba mengeluarkan racun yang telah memasukinya dengan racun. Pada masa itu, ini adalah lebih daripada logik, jika hanya kerana tiada siapa yang mempunyai apa-apa penjelasan lain, dan jika sesiapa mempunyai, ia serta-merta ditindas oleh kuasa yang tidak dapat dikalahkan oleh pihak yang berilmu.

Untuk mengatasi proses ini dengan bantuan air masin dan apa sahaja yang lain, pada dasarnya, dilihat dari sudut pandangan falsafah sebagai salah seperti menghilangkan kudis pada luka hari ini. Malah contoh yang jelas tentang tindakan kaedah ini dari William Stevens, seorang doktor mudah yang bekerja di Kepulauan Virgin, tidak membantu. Dia tidak membantu kerana dia, Stevens, bukan siapa-siapa, dan pada zaman itu, jika tiada siapa yang berpura-pura menggoncang paradigma, dia akan pergi ke neraka. Stevens menjalankan eksperimen yang sangat menakjubkan: pada tahun 1832, dia memberikan cecair masin kepada lebih daripada dua ratus pesakit taun di sebuah penjara London - jumlah kematian akibat penyakit itu hanya 4%. Ini adalah sepuluh kali lebih besar daripada hasil terbaik yang boleh ditunjukkan oleh tokoh-tokoh pada masa itu. Tetapi mereka tidak mempercayainya dan tidak menganggapnya serius. Pakar yang melawat penjara tempat Stevens menjalankan eksperimennya yang berjaya tidak menerima kejayaannya dan menyatakan bahawa

"Saya tidak memerhatikan satu kes pun di sana yang simptomnya sepadan dengan kolera."

Mereka bersedia untuk mengiktiraf sebagai pesakit taun mereka yang bergelut dalam penderitaan dan hampir mati, dan kerana mereka tidak ditemui, maka sebenarnya tidak ada taun di penjara. Logik :)

Dalam kalangan saintifik, Stevens dipanggil penipu dan dinasihatkan untuk melupakan "penipuan" yang tidak berguna malah menertawakannya -

“Tidak seperti daging babi dan herring,” ejek seorang pengulas pada tahun 1844, “memasin orang sakit tidak banyak membantu untuk memanjangkan hayat mereka.”

Terdapat lebih banyak preseden sedemikian dan teori miasmatik Hippocratic runtuh seperti istana pasir. Seorang saintis yang berwibawa pada masa itu, John Snow, berjaya mengumpul bukti yang tidak dapat dinafikan memihak kepadanya dan membuktikan bahawa taun dijangkiti melalui minuman yang tercemar. Banyak masa telah berlalu sejak idea Snow mula didengari. Tetapi masih, pembinaan semula sistem pembetung, yang tidak melibatkan pembuangan sisa ke dalam sungai, tetapi menyimpannya di tempat yang berasingan, merawat pesakit dengan larutan garam dan kaedah lain membolehkan dunia menyingkirkan penyakit seperti kolera atau mengurangkan mangsanya sekurang-kurangnya.

Namun, ini tidak bermakna kolera telah hilang sepenuhnya; dalam dunia moden, penyakit ini lebih tipikal untuk negara membangun, di mana kebersihan masih sangat miskin. air minuman dan sistem kumbahan biasa. Sebagai contoh, pada tahun 2010 terdapat wabak taun di Haiti, lebih daripada dua ratus ribu orang telah dijangkiti dan empat setengah ribu mati. Jadi, masih terlalu awal untuk menyanyikan pujian dan menguburkan musibah yang serius ini. Walaupun terdapat vaksin terhadap penyakit ini, kebanyakannya berkesan hanya selama enam bulan, dan kemudian keberkesanannya secara beransur-ansur berkurangan. Tetapi berita baiknya ialah penyakit yang menyeramkan dan berkembang pesat itu masih dirawat dan dirawat dengan agak berjaya, walaupun ia masih merupakan perkara yang tidak menyenangkan.

Taun - [Sejarah Perubatan]

Taun ialah jangkitan najis-mulut antroponotik akut yang disebabkan oleh Vibrio cholerae, yang berlaku dengan gejala cirit-birit berair, muntah dengan kemungkinan perkembangan kejutan dehidrasi. Disebabkan perjalanannya yang teruk dan kemungkinan wabak yang cepat dan penyebaran wabak, taun, menurut Peraturan Kesihatan Antarabangsa, diklasifikasikan sebagai jangkitan yang sangat berbahaya. Sejak zaman purba, wabak taun telah menyebabkan kehilangan nyawa yang besar. Terdapat tujuh wabak kolera yang diketahui. Yang terakhir bermula pada tahun 1961.

Keanehannya ialah perubahan patogen daripada kolera klasik sebenar kepada Vibrio El Tor, yang dicirikan oleh perjalanan penyakit yang agak jinak dengan kekerapan pengangkutan vibrio yang tinggi. Pada masa ini, penyakit kolera didaftarkan di berpuluh-puluh negara dunia ketiga, dari mana jangkitan ini diimport setiap tahun kepada lebih ekonomi. negara maju, termasuk ke Rusia.

Etiologi

Agen penyebab kolera, Vibrio cholerae, diwakili oleh dua biovar: biovar kolera itu sendiri dan El Tor. Kedua-dua biovar adalah serupa dalam sifat morfologi dan tinctorial, sangat motil kerana kehadiran flagel, tidak membentuk spora, gram-negatif, dan ditanam dalam media nutrien alkali. Menurut sifat antigenik, patogen kolera tergolong dalam serogroup 01. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, telah terbukti bahawa vibrios 0139 mempunyai keupayaan untuk merembeskan eksotoksin yang sama dengan biovar kolera vibrios yang diketahui dan menyebabkan penyakit yang serupa secara klinikal, yang dipanggil kolera. Bengal.

Patogenesis

Vibrio cholerae memasuki tubuh manusia melalui mulut dengan air atau makanan. Mereka mesti mengatasi halangan gastrik. Ini sering berlaku semasa perut kosong, semasa tempoh rehat aktiviti rembesan perut, apabila minum banyak air, yang mengurangkan tindak balas asid jus gastrik, atau pada orang yang menderita achylia dan penyakit kronik perut dengan fungsi pembentukan asid yang berkurangan. Orang yang menghidap alkohol dan menjalani pembedahan gastrik lebih kerap dan lebih teruk. Kolera vibrios, setelah mengatasi halangan gastrik, membiak secara intensif dalam usus kecil. Mereka membentuk eksotoksin dan faktor kebolehtelapan yang dipanggil. Toksin kolera secara mendadak meningkatkan kebolehtelapan saluran darah dan membran sel usus kecil. Akibat muntah dan cirit-birit yang kerap, pesakit kehilangan sejumlah besar cecair, plasma isotonik, elektrolit, terutamanya kalium, dan bikarbonat dalam tempoh yang singkat. Bersama-sama dengan kehilangan elektrolit, dehidrasi harus dianggap sebagai pautan utama dalam patogenesis kolera. Darah menebal, hemodinamik dan fungsi buah pinggang terjejas, dan sawan muncul. Asidosis dan hipokalemia memainkan peranan utama dalam genesis sawan. Patogenesis kolera adalah sama apabila seseorang dijangkiti kedua-dua kolera vibrio klasik dan El Tor vibrio. Klinik. Gambar klinikal sangat pelbagai - dari manifestasi enteritis yang paling ringan kepada bentuk yang paling teruk, berlaku dengan dehidrasi teruk dan berakhir dengan kematian pada hari ke-1-2 penyakit ini. Tempoh inkubasi adalah dari beberapa jam hingga 5 hari, lebih kerap 2-3 hari. Permulaan penyakit ini biasanya akut. Bentuk ringan kadangkala bermula secara beransur-ansur. Penyakit ini biasanya bermula dengan cirit-birit, yang berlaku secara tiba-tiba, selalunya pada waktu malam atau pada waktu pagi. Kebanyakan pesakit pada mulanya mempunyai najis berair, kurang kerap najis, dan kemudian memperoleh ciri khas kolera - mereka menyerupai air beras. Dalam sesetengah kes, dengan perjalanan penyakit yang ringan, najis adalah najis. Kadang-kadang terdapat campuran lendir, dan kadang-kadang darah. Kekerapan najis pada hari pertama penyakit adalah dari 3 hingga 10 kali, dan dalam beberapa kes ia tidak dapat dikira Dehidrasi boleh berkembang selepas beberapa kali buang air besar. Pada jam pertama penyakit ini, sakit dan kontraksi sawan berlaku pada betis dan otot mengunyah. Kelemahan otot berkembang, selalunya disertai dengan pening dan pengsan. Dalam kebanyakan pesakit kolera, najis longgar diikuti dengan muntah berulang secara tiba-tiba. Dalam sesetengah pesakit, ia mungkin mendahului cirit-birit Kadang-kadang muntah diperhatikan tanpa gangguan najis. Muntah pada mulanya mungkin bercampur dengan makanan dan hempedu, dan kemudian menjadi berair dan juga menyerupai air beras. Muntah akibat taun adalah berlimpah, kerap, dan meletus seperti air pancut. Dengan muntah, pesakit kalah jumlah yang ketara elektrolit, terutamanya klorin. Dalam hampir separuh daripada kes, sakit di perut adalah sakit, tidak sengit. Perut pesakit taun sering ditarik balik. Akibat kehilangan sejumlah besar cecair dan garam, kerosakan sekunder yang teruk berkembang dengan cepat sistem kardiovaskular, buah pinggang. Cirit-birit dan muntah berhenti, gejala dehidrasi muncul: penurunan turgor kulit, sianosis, kulit kering dan membran mukus, suara serak, malah afonia, sawan, sesak nafas, gangguan hemodinamik, anuria, hipotermia, yang menyebabkan gangguan peredaran periferal. Pada masa yang sama, dalam kebanyakan pesakit suhu rektum dinaikkan. Pada permulaan penyakit, sesetengah pesakit mengalami demam gred rendah, manakala sesetengahnya mempunyai suhu demam. Dicirikan oleh penurunan tekanan sistolik dan vena arteri dan peningkatan kadar denyutan jantung. Dengan peningkatan dehidrasi, hipokalemia, asidosis, dan pemekat darah, kejutan hipovolemik dan kegagalan pernafasan berkembang, dan kegagalan buah pinggang mungkin berlaku. Selaras dengan tahap dehidrasi, bentuk klinikal dibezakan: ringan, sederhana, teruk dan sangat teruk (algik). Bentuk ringan dicirikan oleh dehidrasi gred I (kehilangan cecair sehingga 3% daripada berat badan). Kolera dengan keterukan sederhana dicirikan oleh dehidrasi tahap kedua (kehilangan cecair sehingga 4-6% berat badan), permulaan akut dengan kemunculan najis yang longgar dan penambahan awal muntah berulang dengan kandungan berair yang banyak tanpa loya sebelumnya. Sesetengah pesakit mengalami kekejangan pada otot betis, dan kurang kerap di tangan dan kaki. Bentuk kolera yang teruk dicirikan oleh dehidrasi tahap II (kehilangan cecair sehingga 7-9% berat badan), permulaan akut dan perkembangan semua gejala dehidrasi dalam 10-12 jam pertama penyakit ini. Kelemahan cepat meningkat, dahaga, sianosis kulit, dan kekejangan otot anggota badan berkembang. Ciri-ciri wajah menjadi lebih tajam. Dalam bentuk algik kolera, dehidrasi tahap keempat dicatatkan (kehilangan cecair sehingga 10% daripada berat badan atau lebih), gejala dehidrasi diucapkan, suara senyap, kulit, dikumpulkan dalam lipatan, tidak meluruskan, ciri-ciri muka runcing tajam, bebola mata tenggelam, "tangan tukang cuci", tekanan darah menurun, dan kemudian tidak dikesan sama sekali walaupun dalam arteri besar. Bunyi jantung tersekat, pernafasan cepat dan cetek, sianosis diucapkan, sawan menjadi lebih kerap dan meluas, dan cegukan yang menyakitkan muncul akibat sawan diafragma. Suhu badan turun kepada 35-34.5 °C. Diuresis berkurangan secara mendadak atau tiada (kolera anuria), cirit-birit dan muntah berhenti, pesakit tidak sedarkan diri, dan koma kolera berkembang. Varian klinikal penyakit yang paling teruk termasuk bentuk fulminan dan kolera kering. Pengangkutan Vibrio menimbulkan bahaya epidemiologi yang hebat. Dalam fokus kolera El Tor, nisbah pembawa vibrio dan bentuk nyata kolera berjulat dari 10:1 hingga 100:1 Kajian klinikal, histomorfologi dan imunologi menunjukkan kehadiran proses berjangkit aktif dengan kursus subklinikal dalam pembawa bakteria. Perubahan dalam darah periferal pada pesakit kolera dengan tahap dehidrasi tahap I dinyatakan secara tidak ketara. Dengan darjah II, terdapat penurunan dalam bilangan sel darah merah dan paras hemoglobin, yang jelas disebabkan oleh pengagihan semula cecair dan kemasukannya ke dalam katil vaskular akibat peningkatan ESR yang progresif, terutamanya dengan dehidrasi tahap II. Dengan dehidrasi gred I, leukositosis dan leukopenia direkodkan dengan kekerapan yang sama; dalam gred II-III, 50% pesakit mengalami leukositosis neutrofilik, yang menormalkan semasa tempoh pemulihan dan digantikan oleh limfositosis. Dengan tahap dehidrasi II, III dan IV, kandungan eritrosit dan hemoglobin, walaupun penebalan darah (ketumpatan relatif plasma meningkat kepada 1028-1035), tidak meningkat, yang mungkin disebabkan oleh pengekalan eritrosit dalam depoh dan kemusnahan seterusnya. Pada masa yang sama, bilangan leukosit meningkat disebabkan oleh granulosit neutrofilik, terutamanya unsur muda (sel band). Kajian makmal mengesahkan sifat dekompensasi tahap dehidrasi IV. Ketumpatan relatif plasma mencapai 1032-1040 atau lebih, hematokrit meningkat kepada 65-70/l, dan kelikatan darah kepada 10-20 unit. Isipadu plasma yang beredar berkurangan, pH darah arteri menurun kepada 7.2, kekurangan elektrolit yang ketara, asidosis metabolik yang teruk, dan hipoksia berkembang. Akibat kemerosotan peredaran mikro, pelanggaran sistem pembekuan darah berlaku (pecutan fasa I dan II pembekuan darah dengan peningkatan fibrionolisis dan trombositopenia). Perubahan dalam air kencing adalah ciri tahap dehidrasi yang paling teruk dan dinyatakan terutamanya dalam penampilan proteinuria, eritrosit, leukosit, dan tuangan hyaline. Terdapat penurunan fungsi kepekatan buah pinggang kepada 1010 dan ke bawah. Untuk diagnosis cepat kolera, kaedah serologi pendarfluor boleh digunakan. Kajian serologi digunakan terutamanya untuk diagnosis retrospektif. Daripada kaedah makmal, yang utama adalah pemeriksaan bakteriologi najis dan muntah sebelum pesakit mengambil antibiotik.

Epidemiologi

Sumber jangkitan adalah pesakit dengan penyakit nyata atau tanpa gejala. Perkumuhan vibrio yang paling aktif adalah pesakit dengan penyakit yang teruk, mengeluarkan sehingga 10 liter najis setiap hari, setiap mililiter mengandungi sehingga 109 vibrio. Pada masa yang sama, pesakit dengan kolera asimtomatik dan terpendam, jika tiada diagnosis tepat pada masanya, melepaskan patogen ke dalam persekitaran luaran untuk masa yang lama. Kewujudan pembawa vibrio kronik, kadangkala sepanjang hayat, diandaikan. Mekanisme jangkitan kolera adalah fecal-oral. Laluan penularan: air, pemakanan, sentuhan dan isi rumah. Laluan air adalah penting kepada wabak pesat dan penyebaran wabak taun. Lebih-lebih lagi, bukan sahaja air minuman, tetapi menggunakannya untuk keperluan rumah tangga (mencuci sayur-sayuran, buah-buahan, dan lain-lain) boleh menyebabkan jangkitan kolera. Faktor rizab sementara untuk patogen boleh menjadi ikan, udang, dan kerang, yang mampu mengumpul dan memelihara vibrio kolera. Orang yang paling terdedah kepada taun ialah orang yang lemah imun, orang yang mempunyai hypo- dan achlorhydria. Penyakit yang dipindahkan meninggalkan imuniti jangka panjang. Penyakit berulang jarang berlaku. Seperti semua jangkitan usus, kolera dicirikan oleh musim panas-musim luruh.

Klinik

Tempoh inkubasi adalah dari beberapa jam hingga 5 hari, purata 2 hari. Terdapat bentuk tipikal dan atipikal kolera. Kolera biasa dikelaskan kepada ringan, sederhana dan teruk.

Bentuk atipikal boleh berlaku sebagai kolera terhapus, "kering" dan fulminan. Bentuk tipikal kolera berkembang secara akut - najis yang longgar dan berair muncul, tanpa tenesmus dan sakit perut, tetapi dengan gemuruh dan rasa kenyang di dalam usus.

Suhu badan adalah normal, kadangkala demam rendah mungkin berlaku. Selepas pemeriksaan, kekeringan lidah dan membran mukus didedahkan.

Perut tidak menyakitkan, gemuruh dikesan di sepanjang usus. Cirit-birit berlangsung 1-2 hari dan jika kursus itu menggalakkan, pemulihan berlaku.

Apabila penyakit itu berlanjutan, kekerapan najis boleh meningkat sehingga 20 kali sehari. Najisnya berair, dalam kes biasa ia kelihatan seperti air beras.

Terdapat juga najis berair yang lutsinar sepenuhnya atau berlumuran sedikit hempedu. Penambahan muntah "mencuri" berulang dengan ketara memburukkan keadaan pesakit.

Isipadu setiap bahagian najis dan muntah patologi adalah secara purata 250-300 ml dan sedikit berbeza dari pergerakan usus ke pergerakan usus. Dehidrasi dan penyahmineralan badan pesakit berkembang.

Terdapat 4 darjah dehidrasi: Dehidrasi I darjah - kehilangan cecair dalam jumlah 1-3% berat badan. Keadaan pesakit dalam tempoh ini menderita sedikit.

Aduan utama adalah dahaga. Dehidrasi tahap kedua - kehilangan 4-6% berat badan dicirikan oleh penurunan sederhana dalam jumlah plasma yang beredar.

Ini disertai dengan peningkatan dahaga, kelemahan, membran mukus kering, takikardia, dan kecenderungan untuk menurunkan tekanan darah sistolik dan diuresis. Dehidrasi tahap ketiga dicirikan oleh kehilangan 7-9% berat badan.

Pada masa yang sama, jumlah plasma beredar dan cecair antara sel berkurangan dengan ketara, aliran darah buah pinggang terganggu, dan gangguan metabolik muncul: asidosis dengan pengumpulan asid laktik. Kekejangan otot betis, kaki dan tangan berlaku, turgor kulit berkurangan, takikardia, serak, sianosis.

Oleh kerana dehidrasi yang teruk, ciri-ciri wajah menjadi tajam, mata menjadi cekung, "gejala cermin mata gelap", "memudar kolerika" diperhatikan, dan kedutan kulit tangan menentukan gejala "tangan tukang cuci". Hipotensi, hipokalemia, asidosis, oliguria, ciri dehidrasi tahap III, boleh dilegakan dengan terapi yang mencukupi.

Dalam ketiadaannya, tahap dehidrasi IV (kehilangan lebih daripada 10% berat badan) membawa kepada perkembangan kejutan dehidrasi yang mendalam. Suhu badan menurun di bawah normal (kolera algid), sesak nafas meningkat, afonia, hipotensi teruk, anuria, dan fibrilasi otot muncul.

Asidosis metabolik terdekompensasi dan tanda-tanda hipoksia tisu teruk berkembang. Yang terakhir termasuk kesedaran terjejas dalam sesetengah pesakit, sehingga koma serebrum dan lumpuh pusat pernafasan, yang membawa kepada asfiksia.

Hanya terapi prahospital dan hospital kecemasan boleh menyelamatkan pesakit. Perkembangan dehidrasi yang lebih pesat adalah mungkin.

Dalam kes di mana kejutan dehidrasi berkembang dalam beberapa jam (satu hari), bentuk penyakit ini dipanggil fulminant. Kolera kering berlaku tanpa cirit-birit dan muntah, tetapi dengan tanda-tanda perkembangan pesat kejutan dehidrasi - penurunan mendadak dalam tekanan darah, perkembangan tachypnea, sesak nafas, aphonia, anuria, dan sawan.

Pada kanak-kanak, kolera sering mengambil kursus progresif yang cepat dengan perkembangan dehidrasi dekompensasi, anuria dan tanda-tanda ensefalopati.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan. Taun dibezakan daripada gastroenteritis akut yang disebabkan oleh salmonella, Shigella Sonne, rotavirus, serta gastroenteritis tidak berjangkit, keracunan cendawan (toadstool) dan beberapa racun perosak. Diagnosis pembezaan antara kolera dan gastroenteritis etiologi salmonella memberikan kesukaran yang besar. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dehidrasi adalah tipikal untuk kedua-dua penyakit dan hanya tahap dehidrasi yang mempunyai kepentingan diagnostik. Dengan salmonellosis ia jarang mencapai gred III dan IV.

Di samping itu, pesakit salmonellosis mempunyai gejala mabuk ( sakit kepala, demam dengan menggigil, loya) mendahului muntah dan cirit-birit atau berlaku serentak dengannya. Kolera paling kerap bermula dengan cirit-birit, diikuti dengan muntah dan perkembangan pesat dehidrasi. Dengan salmonellosis, najis yang tidak berwarna jarang diperhatikan, najis biasanya kurang kerap berbanding dengan kolera, dan terdapat campuran lendir dalam najis. Sigmoidoscopy pada pesakit dengan salmonellosis mendedahkan perubahan fokus dalam membran mukus (pendarahan titik, hakisan), manakala dalam kolera, perubahan catarrhal dalam membran mukus kolon adalah meresap.

Sindrom hepatolienal sering diperhatikan pada pesakit dengan salmonellosis. Disebabkan oleh keanehan perjalanan kolera El Tor, terdapat keperluan untuk membezakannya daripada disentri akut, terutamanya yang disebabkan oleh Shigella Sonne. Disentri dicirikan oleh najis yang sedikit bercampur dengan lendir dan darah, tenesmus, sakit perut, menggigil, dan peningkatan suhu badan. Semasa sigmoidoskopi, ia ditentukan pelbagai bentuk proctosigmoiditis.

Gejala dehidrasi yang teruk dan fungsi buah pinggang terjejas bukanlah tipikal. Kesukaran terbesar untuk diagnosis pembezaan dengan kolera adalah kes gastroenteritis rotavirus. Kedua-dua penyakit bermula dengan cirit-birit dan muntah, tetapi tidak seperti kolera, dengan gastroenteritis rotavirus, sakit perut lebih kuat, buang air besar disertai dengan bunyi gemuruh yang kuat, najis banyak, berbuih, kuning terang dengan bau pedas. Gejala diagnostik pembezaan yang penting ialah granulariti, hiperemia, dan pembengkakan membran mukus lelangit lembut, yang dikesan pada hampir semua pesakit.

Fenomena ciri dehidrasi kolera sangat jarang diperhatikan pada pesakit dengan gastroenteritis rotavirus. Walaupun pesakit kolera sering mengalami takikardia pada permulaan penyakit, gastroenteritis rotavirus dicirikan oleh bradikardia. Mekanisme jangkitan bawaan udara yang paling mungkin adalah gastroenteritis rotavirus, seperti yang dibuktikan oleh kepekatan penyakit yang berdekatan dengan sumber jangkitan. Keracunan cendawan (toadstool) menyebabkan gambaran yang serupa dengan bentuk kolera yang sangat teruk, tetapi ia dicirikan oleh sakit perut yang teruk dan perkembangan jaundis.

Data anamnestik dan ketiadaan tanda-tanda hubungan dengan sumber jangkitan kolera membolehkan kita meragui diagnosis kolera, dan kemudian menolaknya. Diagnosis kes pertama kolera adalah sangat penting, kerana pendaftaran rasmi kolera memerlukan, sebagai tambahan kepada langkah-langkah perubatan, pengenalan langkah-langkah sekatan di wilayah tertentu. Oleh itu, dengan mana-mana gabungan data klinikal dan epidemiologi, diagnosis akhir kes kolera pertama mestilah disahkan dengan pengasingan patogen daripada pesakit. Pada masa yang sama, dengan wabak yang telah berkembang, penyakit usus yang paling ringan harus dianggap sebagai mencurigakan untuk kolera, dan pesakit mesti dimasukkan ke hospital sementara.

Pendekatan dan taktik diagnostik yang ditentukan semasa wabak epidemiologi kolera dilaksanakan melalui pengecaman aktif pesakit semasa pintu ke pintu (pintu ke pintu) dan kemasukan ke hospital sementara.

Pencegahan

Kes taun di kawasan tropika (terutamanya di Afrika) mewajibkan pelawat untuk mematuhi langkah-langkah pencegahan peribadi untuk kolera dan jangkitan usus lain (tifoid, paratifoid, disentri bakteria, polio, dll.). Jangkitan dengan jangkitan usus berlaku melalui tangan yang kotor, makanan, lalat dan air. Manifestasi klinikal kolera pada sesetengah individu adalah sangat kecil atau tidak wujud. Oleh itu, jangkitan selalunya boleh berlaku daripada individu yang boleh dikatakan "sihat". Pada pesakit kolera sederhana, terdapat kehilangan besar cecair melalui najis dan muntah (dehidrasi), sawan, dan kehilangan kesedaran. Pencegahan kolera perlu dijalankan dengan ketat di negara-negara di mana terdapat kes penyakit ini secara meluas (Indonesia, Malaysia, Filipina, Burma, Thailand, India, Pakistan, Afghanistan, Iran, negara Afrika zon tropika dsb.), memandangkan penambahbaikan wilayah tidak dapat dilakukan dalam masa yang singkat, dan bahaya jangkitan kolera kekal untuk beberapa lama selepas wabak wabak. Tahap kebersihan dan kebersihan negara-negara zon tropika tidak selalu berada pada tahap yang sepatutnya, dan kawalan ke atas kualiti air dan produk, kebersihan restoran, bar dan kedai tidak boleh dipercayai. Oleh itu, mereka yang tiba di kawasan tropika mesti bergantung pada diri mereka sendiri dan mewujudkan keadaan di rumah yang menghalang jangkitan usus daripada menjangkiti keluarga (kebersihan dapur, pinggan mangkuk dan makanan, air mendidih untuk diminum, menghapuskan lalat, kebersihan diri). Mereka yang melancong ke negara dengan situasi epidemiologi yang tidak menguntungkan, serta mereka yang tinggal di dalamnya, diberi vaksin kolera. Jika perlu, vaksinasi diulang. Langkah-langkah untuk mencegah kolera dan jangkitan usus lain adalah penting untuk mengekalkan kesihatan diri dan untuk mencegah pengimportan mereka ke negara kediaman.

Diagnostik

Keseluruhan data klinikal dan epidemiologi adalah penting untuk diagnosis. Dalam keadaan kemungkinan pengimportan kolera, dalam setiap kes "mencurigakan" klinikal (cirit-birit berair tanpa demam dan sakit perut), pemeriksaan makmal dengan kemasukan ke hospital sementara harus dijalankan. Dalam diagnostik makmal, pemeriksaan bacterioscopic najis dan muntah adalah mungkin, yang mempunyai nilai anggaran. Kaedah penentu adalah untuk mengasingkan patogen dengan menyuntik najis dalam 1% air pepton beralkali, agar Hottinger dan media lain. Jawapan dengan kehadiran vibrio boleh diperolehi selepas 18-24 jam (jawapan negatif selepas 36 jam). Antara kaedah diagnostik ekspres: RIF, ELISA, dsb.

Rawatan

Semua pesakit kolera atau disyaki menghidapnya tertakluk kepada kemasukan ke hospital mandatori. Rawatan segera adalah untuk menambah kekurangan air dan elektrolit dengan larutan rehidrasi oral. Di hadapan muntah, serta pada pesakit dengan penyakit yang teruk, penyelesaian poliionik diberikan secara intravena.

Prinsip asas merawat pesakit kolera adalah penghidratan semula segera apabila pertama kali bersentuhan dengan pesakit di rumah, di dalam ambulans dan di hospital. Untuk kes ringan hingga sederhana, rehidrasi oral perlu dilakukan.

Jawatankuasa Pakar WHO mengesyorkan komposisi berikut untuk rehidrasi oral: natrium klorida - 3.5 g, natrium bikarbonat - 2.5 g, kalium klorida - 1.5 g, glukosa - 20 g, air masak - 1 l. Di Rusia, penyelesaian ini lebih kerap dipanggil "Oralit".

Penambahan glukosa menggalakkan penyerapan natrium dan air dalam usus. WHO mengesyorkan penggunaan larutan glukosa-salinan standard untuk rehidrasi oral untuk banyak jangkitan usus akut, tanpa mengira etiologi dan umur pesakit.

Pakar WHO juga telah mencadangkan satu lagi penyelesaian rehidrasi, di mana bikarbonat digantikan dengan natrium sitrat yang lebih stabil ("re-hydron"). Di Rusia, ubat yang dipanggil citroglucosolan telah dibangunkan, yang sama dengan penyelesaian glukosa-salinan WHO.

Sekiranya mustahil untuk mengira dengan tepat kehilangan cecair dengan muntah dan najis, disyorkan supaya kanak-kanak minum 50-150 ml larutan glukosa-salinan selepas setiap pergerakan usus (pada kadar 1 sudu teh - 1 sudu pencuci mulut setiap 1 minit), dewasa 200-250 ml (1 sudu besar dalam 1 minit). Bersama-sama dengan larutan glukosa-salinan, jumlah tambahan air masak biasa, teh, rebusan rosehip dan cecair lain disyorkan.

Pesakit, dan terutamanya kanak-kanak, dengan pergerakan usus yang kerap dalam keadaan kolera yang tidak menguntungkan harus diperiksa setiap 12 jam atau setiap hari kerana kemungkinan perkembangan pesat penyakit ini. Dalam situasi di mana pemerhatian adalah mustahil, kemasukan ke hospital sementara ditunjukkan.

Ini amat penting dalam kes di mana dalam tempoh 6 jam pertama pengambilan cecair oral tidak berkesan dan dehidrasi berlaku. Selalunya, pesakit sedemikian harus segera, bermula dari peringkat prahospital, diberikan larutan elektrolit intravena.

Pengiraan penyelesaian yang diperlukan untuk rehidrasi pada kanak-kanak bergantung pada berat badan kanak-kanak dan tahap dehidrasi. Pada orang dewasa, cecair rehidrasi oral dikira berdasarkan kehilangan cecair dalam najis.

Rehidrasi oral diteruskan sehingga cirit-birit hilang sepenuhnya. Dalam kes kolera yang teruk dan dengan adanya muntah, larutan poliionik diberikan secara intravena: trisol, disol, acesol, kuartasol, laktasol.

Lebih kerap daripada yang lain, trisol (larutan Philips No. 1) digunakan, mengandungi natrium klorida 5 g, natrium bikarbonat 4 g, kalium klorida 1 g setiap 1 liter air suling dua kali bebas pyrogen (5-4-1). Jika tiada, penyelesaian Ringer digunakan dahulu.

Perhatian! Rawatan yang diterangkan tidak menjamin hasil yang positif. Untuk maklumat yang lebih dipercayai, SENTIASA berunding dengan pakar.

Taun adalah penyakit berjangkit antroponotik akut yang sangat berbahaya dan bersifat bakteria, dicirikan oleh kelaziman wabak dan menyebabkan kehilangan cecair secara besar-besaran dengan dehidrasi yang cepat dan berisiko tinggi kematian jika tiada rawatan yang mencukupi. Merujuk kepada jangkitan kuarantin yang sangat berbahaya, sukar dikawal.

Nama "kolera" bermaksud "longkang" dan "aliran hempedu"; konsep ini berasal dari doktor purba, kerana mereka menganggap punca penyakit ini sebagai "aliran hempedu yang berlebihan, akibatnya air mengalir dari badan sebagai jika melalui longkang.” India dianggap sebagai pusat jangkitan. Situasi wabak menjadi lebih baik sedikit selepas genom Vibrio cholerae ditafsirkan dan bahagian maklumat genetik berbahaya telah dihapuskan dari sana - dengan itu vaksin dicipta pada tahun 2000.

Agen penyebab kolera

Agen penyebab kolera ialah Vibrio cholerae, atau Vibrio El-Tor ( pandangan terakhir menyebabkan penyakit lebih kerap). Agen penyebab kolera sedikit melengkung, berbentuk seperti koma. Ia mempunyai struktur berikut, yang menentukan ciri-ciri aktiviti kehidupannya dan gejala yang ditimbulkannya:

Ia mempunyai 1 flagellum pada permukaannya (itulah sebabnya ia dipanggil monotrich), yang menentukan mobilitinya;
Chemotaxis (pergerakan yang disasarkan ke arah nutrien) adalah salah satu faktor yang menentukan pergerakannya;
Eksotoksin kolerogen adalah faktor utama dalam menentukan gejala. Ia terdiri daripada 2 subunit - A dan B. "B" - ia mengenali sel usus (enterosit) dan mewujudkan sambungan dengannya dengan membentuk saluran penghubung untuk laluan subunit A; "A" - bahagian ini menyebabkan pembebasan garam dan air dari sel dan bahan antara sel ke dalam lumen usus, dengan mengaktifkan tindak balas kimia lata, mengakibatkan cirit-birit yang teruk dengan dehidrasi teruk.
Enzim (mucinase, protease, neurominidase, lecithinase) - memusnahkan mukosa usus, memudahkan penembusan patogen ke dalam lapisan mukosa usus yang lebih dalam;
Untuk membantu eksotoksin dan enzim datang pili - pembentukan pada permukaan patogen yang menyerupai cawan sedutan, yang menjadikan lampirannya pada enterosit lebih kuat, ini memberi patogen peluang untuk membiak dan menjajah (mengisi) usus;
Terdapat juga endotoksin, tetapi ia lebih penting saintifik daripada praktikal.

Agen penyebab kolera tidak membentuk kapsul dan spora, tetapi walaupun ini, ia agak stabil dalam persekitaran luaran: kadar kelangsungan hidup yang tinggi pada suhu rendah (ais dan air sungai - 1 bulan, air laut - 1.5 bulan), dalam tanah sehingga 3 bulan, dalam najis sehingga 3 hari, dalam sayur-sayuran dan buah-buahan mentah - sehingga 5 hari. Tetapi patogen kurang tahan terhadap suhu rendah (pada 100° - kematian segera), juga terhadap pengeringan, sinaran UV dan tindakan pembasmi kuman.

Mengenai kelaziman, dipercayai bahawa penunjuk ini tinggi di kawasan endemik (fokus semula jadi): India, Bangladesh, Pakistan, Indonesia. Tetapi pengalaman sedih pada tahun 2010 membuatkan kami mengesyaki pengedaran yang meluas, baik dari segi geografi dan memintas sekatan umur dan jantina. Wabak dicirikan oleh musim panas-musim luruh bermusim, kerana keadaan yang menggalakkan terbentuk untuk mekanisme penghantaran fecal-oral patogen.

Punca jangkitan kolera

Sumbernya adalah orang yang sakit atau pembawa. Laluan – air, makanan, sentuhan dan isi rumah. Faktor predisposisi adalah kesesakan dan sosialisasi penduduk, serta keasidan yang rendah dalam perut.

Gejala kolera

Terdapat beberapa gejala, kehadiran dan keterukan yang bergantung pada keterukan dehidrasi.

Ijazah pertama - ditunjukkan oleh klinik ringan atau dipadamkan. Pada tahap ini, kehilangan cecair = 1-3% daripada jumlah berat badan, akibat muntah dan cirit-birit sehingga 10 kali sehari, kehilangan cecair ini membawa kepada mulut kering dan dahaga. Gejala berlangsung sehingga 2 hari.

Peringkat 2 – tahap sederhana, dengan kehilangan 4-6% daripada jumlah berat badan, kekerapan muntah dan cirit-birit sehingga 20 kali sehari, dengan latar belakang ini, kekejangan terpencil pada otot betis/tangan/kaki/otot mengunyah membangun. Sianosis (sianosis) segitiga nasolabial juga berlaku (dalam kes ini, perlu difikirkan tentang dekompensasi dari sistem kardiovaskular, iaitu sebelah kanan jantung).

Tahap ke-3 - tahap dehidrasi yang teruk, disertai dengan kehilangan berat badan sebanyak 7-9%, najis dan muntah lebih daripada 20 kali sehari dan, akibatnya, gejala darjah 1 dan 2 bertambah buruk: dahaga meningkat, penampilan sianosis pada bahagian kaki, sawan menjadi lebih meluas dan menyakitkan, suara lemah dan hampir tidak dapat didengari. Disebabkan kehilangan besar cecair, turgor dan keanjalan kulit berkurangan, dan ia menjadi berkedut (simptom "tangan wanita basuh"). "Topeng Hippocrates" muncul di muka - ciri runcing, mata cekung. Sebagai tindak balas pampasan, pemusatan peredaran darah berlaku, iaitu semua darah dari pinggir bergegas ke organ dalaman dan terutamanya ke otak, pucat diperhatikan. kulit. Tetapi kerana pemusatan memerlukan peningkatan kerja jantung, takikardia (peningkatan kadar denyutan jantung) dan tachypnea (pernafasan cepat) berlaku.

Gred 4 adalah tahap yang sangat teruk, yang menunjukkan pengurangan hampir lengkap keupayaan pampasan badan dan dehidrasi yang melampau (secara literal dalam 12 jam, penurunan berat badan berkurangan sebanyak 12%). Ijazah ini boleh sama ada akibat daripada ijazah sebelumnya atau penyakit yang berlaku secara berasingan. Tetapi bagaimanapun, ia berjalan dengan cara yang sama: penurunan suhu hingga 34 ° C (oleh itu, darjah ini sering dipanggil "algic" - sejuk). Terdapat sesak nafas, anuria (tiada kencing - tiada apa-apa lagi), hipovolemia (penurunan dalam jumlah darah yang beredar, dan sebagai manifestasi ini - ↓ tekanan darah). Berhenti muntah dan tukarkannya kepada cegukan sawan. Menghentikan cirit-birit dan menggantikannya dengan aliran bebas cecair usus apabila menekan pada dinding perut anterior (kawasan usus). Pemeriksaan rektum mendedahkan dubur ternganga. Kulit berwarna abu adalah perkembangan sianosis total akibat hipovolemia dan peredaran mikro terjejas.

Kanak-kanak di bawah umur 3 tahun mempunyai beberapa keanehan kursus: disebabkan oleh perkembangan tindak balas pampasan yang tidak mencukupi, mereka bertolak ansur dengan dehidrasi yang lebih teruk dan sistem saraf pusat menderita pertama sekali: adynamia berlaku (secara harfiah - kekurangan pergerakan), sawan klonik, terjejas. kesedaran dengan kemungkinan perkembangan koma. Kesukaran diagnostik makmal juga timbul - pada kanak-kanak adalah mustahil untuk bergantung pada ketumpatan plasma apabila menentukan keterukan dehidrasi, kerana mereka mempunyai jumlah cecair ekstraselular yang lebih besar.

Ciri-ciri gejala pada mana-mana tahap:

Muntah tidak disertai dengan loya dan sangat berlimpah, itulah sebabnya ia sering dipanggil "muntah air pancut";
Cirit-birit dalam bentuk air beras.

Diagnosis kolera

1. Secara objektif, berdasarkan gejala.
2. Kaedah bakteriologi - dengan menyuntik bahan ujian (najis dan muntah) pada media nutrien. Menggunakan kaedah ini, anda bukan sahaja boleh mengenal pasti patogen, tetapi juga membezakan Vibrio cholerae daripada spesies lain yang serupa dengannya.
3. Kaedah serologi - serum darah digunakan dan tindak balas RIF (tindak balas imunofluoresensi) dan RNHA (tindak balas hemagglutinasi tidak langsung) dilakukan - kedua-dua kaedah ekspres ini bertujuan untuk menentukan antigen Vibrio cholerae. ELISA (ujian imunosorben berkaitan enzim) – menentukan kekuatan sistem imun.
4. Ketumpatan plasma relatif dan hematokrit - penunjuk mereka akan menunjukkan tahap dehidrasi.

Rawatan kolera

1. Ia adalah perlu untuk mengimbangi kehilangan cecair dan garam mengikut tahap dehidrasi (penunjuk ini memerlukan spesifikasi makmal), oleh itu semua pesakit mesti dimasukkan ke hospital, kerana di hospital mereka menjalani rehidrasi primer dan pembetulan. Semasa rawatan, keadaan asid-bes dan paras elektrolit dipantau untuk mengelakkan dos berlebihan.

2. Terapi etiotropik (terhadap patogen) - penggunaan antibiotik, dan lebih baik mempunyai spektrum sempit, iaitu khusus terhadap Vibrio cholerae (Polymyxin), tetapi dalam beberapa kes mereka juga menggunakan spektrum tindakan yang lebih luas (ciprofloxacin, doxycycline). , ofloksasin, dll.). Pilihan antibiotik juga bergantung pada tahap dehidrasi.

3. Preskripsi rawatan pengukuhan am dalam bentuk prebiotik, probiotik, simbiotik, penyediaan imunoglobulin kompleks (CIP) dan kompleks vitamin adalah mungkin.

Tidak perlu diet atau pemulihan khusus.

Komplikasi kolera

Oleh kerana hemostasis terjejas dan peredaran mikro, kekurangan koronari berlaku dan, akibatnya, infarksi miokardium (bekalan darah terjejas ke otot jantung), trombosis mesenterik, kegagalan serebrum akut, flebitis. Kolera membawa maut dan boleh mengakibatkan kematian jika tidak dirawat dengan segera.

Pencegahan kolera

Khusus: "vaksin tidak aktif kolera corpuscular" dan vaksin kimia (mono- dan bivalen). Vaksinasi dijalankan mengikut petunjuk wabak. Tidak spesifik: kawalan dan pematuhan piawaian kebersihan dan epidemiologi, kawalan ke atas bekalan air. Orang yang telah sembuh daripada penyakit ini tertakluk kepada pemerhatian 5 hari dan pemeriksaan bakteriologi 3 kali. Pesakit kontak dipantau menggunakan ujian bakteriologi dan, sebagai langkah pencegahan untuk berlakunya penyakit pada pesakit kontak, dibenarkan menggunakan antibiotik dalam dos profilaksis selama 4 hari.

Pengamal Am Shabanova I.E.

Patogenesis (mekanisme perkembangan) kolera agak kompleks dan dikaji dengan baik. Apabila Vibrio cholerae memasuki perut, kebanyakan bakteria tidak dapat hidup dalam persekitaran berasidnya. Beberapa bakteria yang masih hidup kekal berdaya maju dan mengekalkan nutrien semasa mereka melalui perut dengan menutup pengeluaran protein.

Apabila bakteria yang masih hidup sampai ke usus kecil, mereka mesti bergerak melalui lendir tebal untuk mencapai dinding usus, di mana mereka boleh bertahan dan membiak. Vibrios cholerae menghasilkan flagellin protein, yang membentuk struktur heliks dalam bentuk flagela. Seperti corkscrew, gentian lingkaran berputar dan mendorong bakteria melalui lendir usus kecil.

Sebaik sahaja bakteria kolera mencapai dinding usus, mereka tidak lagi memerlukan flagela untuk mendorongnya. Bakteria berhenti menghasilkan protein flagellin untuk menjimatkan tenaga dan nutrien untuk mensintesis campuran protein yang mereka nyatakan sebagai tindak balas kepada perubahan komposisi kimia persekitaran mereka. Sebaik sahaja vibrio mencapai dinding usus, ia mula menghasilkan protein toksik yang menyebabkan cirit-birit berair pada orang yang dijangkiti. Generasi baru Vibrio cholerae akan memasuki badan perumah seterusnya melalui air minuman atau makanan jika langkah kebersihan yang sesuai tidak digunakan.

Toksin kolera ialah kompleks oligomerik yang terdiri daripada enam subunit protein: satu salinan subunit - bahagian A dan lima salinan subunit - bahagian B, disambungkan oleh ikatan disulfida.

Lima subunit B membentuk cincin lima anggota yang mengikat gangliosida GM1 (protein manusia) pada permukaan sel epitelium usus. Bahagian A1 subunit ialah enzim, manakala rantai A2 sesuai dengan pusat cincin subunit B. Selepas mengikat, kompleks menembusi sel usus, di mana ia membawa kepada pengeluaran cAMP pengatur biokimia aktif (cyclic adenosine monophosphate). Ia adalah cAMP, seterusnya, yang membawa kepada rembesan air, Na+, K+, Cl-, HCO3- ke dalam lumen usus kecil dan dehidrasi yang cepat.

Ion klorin dan natrium mewujudkan persekitaran masin dalam usus kecil, yang melalui osmosis boleh menarik sehingga enam liter air sehari melalui sel usus, menyebabkan cirit-birit jenis air beras yang banyak. Pesakit dengan cepat menjadi dehidrasi dan kehilangan unsur mikro jika langkah yang sesuai tidak diambil.

Para saintis telah mengkaji mekanisme tindakan Vibrio cholerae, yang mana ia bertindak balas terhadap perubahan persekitaran kimia perut, lapisan mukus dan dinding usus. Mereka menemui rangkaian kompleks protein pengawalseliaan yang dihasilkan oleh Vibrio cholerae yang mengawal kemasukannya ke dalam dinding usus dan mengaktifkan gen virulensi mereka, yang menghasilkan toksin yang menyebabkan cirit-birit pada orang yang dijangkiti dan membenarkan bakteria menjajah usus.

Dan mabuk. Semasa sakit, seseorang kehilangan sehingga 40 liter cecair setiap hari, yang boleh menyebabkan dehidrasi yang membawa maut. Setiap tahun, 3-5 juta orang jatuh sakit dengan taun, kira-kira 100-150 ribu daripada mereka mati.

Penyebaran kolera. Sehingga tahun 1817, hanya penduduk India yang menderita kolera, tetapi kemudian penyakit itu merebak di luar sempadannya. Hari ini ia didaftarkan di 90 negara di seluruh dunia. Walaupun semua usaha doktor, kolera masih tidak dapat dikalahkan. Di Afrika, Amerika Latin, Asia Tenggara Selalu ada poket penyakit. Ini disebabkan oleh keadaan yang tidak bersih di mana orang tinggal. Terdapat risiko tinggi untuk dijangkiti taun di kalangan pelancong yang melawat Haiti, Republik Dominican, Cuba, dan Martinique.

Selalunya, penyakit ini berlaku selepas bencana sosial, gempa bumi atau bencana alam lain. Apabila sebilangan besar orang mendapati diri mereka tidak air minuman. Air buangan berakhir di badan air di mana orang ramai mendapatkan air untuk memasak dan tempat mereka mencuci. Dalam keadaan sedemikian, jika seseorang jatuh sakit, maka yang lain akan dijangkiti. Oleh itu, kolera berlaku dalam bentuk wabak, apabila sehingga 200 ribu orang jatuh sakit.

Sifat patogen. Bakteria menghasilkan toksin yang merosakkan lapisan usus kecil. Ia adalah dengan tindakan racun bakteria yang menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit dan dehidrasi dikaitkan.

Toksin yang dikeluarkan oleh Vibrio cholerae mempunyai ciri-ciri berikut:

• memusnahkan epitelium usus kecil;
• menyebabkan pelepasan air yang banyak ke dalam lumen usus. Cecair ini dikeluarkan dari badan dalam bentuk pergerakan usus dan muntah.
• mengganggu penyerapan garam natrium dalam usus, yang membawa kepada gangguan keseimbangan air-garam dan sawan.

Suhu optimum untuk bakteria hidup ialah 16-40 darjah. Vibrio cholerae berasa terbaik pada suhu 36-37°C. Oleh itu, ia secara aktif berkembang dalam tubuh manusia dan dalam badan air kecil di negara-negara tropika. Ia tahan kepada suhu rendah dan tidak mati apabila dibekukan.

Vibrio cholerae mati apabila dikeringkan, terdedah kepada cahaya matahari, dipanaskan hingga 60°C atau lebih tinggi, atau bersentuhan dengan asid. Oleh itu, orang yang mempunyai keasidan tinggi jus gastrik jarang jatuh sakit. Ia cepat mati apabila dirawat dengan asid dan pembasmi kuman.

Agen penyebab kolera menyukai persekitaran yang beralkali. Vibrio cholerae boleh hidup di dalam tanah, pada makanan dan objek yang tercemar selama beberapa minggu. Dan di dalam air selama beberapa bulan.

Kitaran hidup Vibrio cholerae.

• Bakteria memasuki tubuh manusia dengan makanan dan air.
• Sesetengah daripada mereka mati di dalam perut, tetapi ada yang mengatasi halangan ini dan berakhir di usus kecil.
• Dalam persekitaran alkali yang menggalakkan ini, vibrio melekat pada sel-sel mukosa usus. Ia tidak menembusi ke dalam sel, tetapi kekal di permukaan.
• Vibrio cholerae membiak dan membebaskan toksin CTX. Racun bakteria ini mengikat membran sel usus kecil dan menyebabkan perubahan dalam fungsinya. Pertukaran natrium dan klorin dalam sel terganggu, yang membawa kepada pembebasan sejumlah besar air dan ion garam ke dalam lumen usus.
• Dehidrasi sel membawa kepada gangguan komunikasi antara mereka dan kematian. Sel mukosa mati disingkirkan daripada badan bersama-sama dengan kolera vibrios.

Punca kolera

Sumber jangkitan:

• orang sakit;
• pembawa bakteria yang merembeskan Vibrio cholerae, tetapi tidak mempunyai tanda-tanda penyakit.

Pada orang yang sakit, najis dan muntah adalah telus dan tidak mempunyai penampilan ciri dan bau. Oleh itu, kesan pencemaran tidak disedari, yang membawa kepada penyebaran jangkitan yang cepat.

Mekanisme penularan kolera fecal-oral – orang yang sakit mengeluarkan bakteria semasa muntah dan cirit-birit. Penembusan ke dalam badan orang yang sihat berlaku melalui mulut. Mustahil untuk dijangkiti kolera melalui titisan udara.

Laluan penghantaran:

• Air (asas) – melalui air yang tercemar dengan najis. Dalam air tawar dan air masin yang hangat, tercemar air kumbahan, kepekatan bakteria sangat tinggi. Orang ramai dijangkiti dengan meminum air dan semasa berenang. Adalah berbahaya untuk membasuh pinggan dan makanan dengan air sedemikian.
• Hubungi-rumah tangga - melalui objek, pemegang pintu, pinggan mangkuk, linen, tercemar dengan muntah atau najis pesakit.
• Makanan - melalui tiram, kerang, udang, produk tenusu, buah-buahan, ikan dan hidangan daging tidak menjalani rawatan haba. Bakteria memasuki produk makanan daripada air kotor, daripada pembawa atau melalui lalat.

Risiko mendapat kolera

• Berenang di dalam air yang tercemar, membasuh pinggan di dalamnya, minum air.
• Makan makanan laut, terutamanya kerang mentah.
• Melawat negara dengan taraf hidup yang rendah, di mana tiada air mengalir dan pembetungan, dan standard kebersihan tidak dipatuhi.
• Kem pelarian yang besar dengan sanitasi yang buruk dan tiada sumber air minuman yang selamat.
• Peperangan, bencana sosial, apabila terdapat kekurangan air minuman.
• Berisiko adalah mereka yang menghidap gastrik dengan keasidan rendah dan achylia (keadaan di mana jus gastrik kekurangan asid hidroklorik).

Pencegahan kolera

Apa yang perlu dilakukan jika anda berisiko tinggi mendapat taun?

Untuk menghentikan penyebaran kolera, sangat penting untuk mengasingkan orang yang sakit tepat pada masanya, mengambil langkah berjaga-jaga yang sewajarnya. Ini membolehkan anda mengelak daripada menjangkiti orang yang sihat. Badan Pengawasan Sanitari dan Epidemiologi Negeri telah membangunkan arahan khas sekiranya terdapat risiko tinggi untuk perkembangan taun.

1. Semua pesakit taun dan pembawa bakteria diasingkan di hospital khas atau wad pengasingan. Mereka dilepaskan selepas gejala penyakit hilang dan tiga pemeriksaan bakteriologi dilakukan dengan selang 1-2 hari. Ujian harus mengesahkan bahawa tiada bakteria dalam usus.
2. Mereka mengenal pasti semua orang yang pernah dihubungi pesakit, mengambil ujian tiga kali dan mentadbir kemoprofilaksis - kursus antibiotik yang singkat. Mereka yang berada dalam hubungan rapat diasingkan dalam kotak khas.
3. Pembasmian kuman dijalankan di dalam bilik di mana pesakit berada dan di tempat kerjanya. Untuk melakukan ini, mereka memanggil pasukan pembasmian kuman dari pusat Jawatankuasa Negeri untuk Pengawasan Sanitari dan Epidemiologi. Pembasmian kuman dijalankan tidak lewat daripada 3 jam selepas dimasukkan ke hospital pesakit.
4. Pasukan yang menjalankan pembasmian kuman memakai sut anti-wabak jenis 2 (keseluruhan) dengan lengan kain minyak dan apron, tudung dan alat pernafasan.
5. Larutan pembasmi kuman digunakan untuk membasmi kuman lantai dan dinding premis sehingga ketinggian 2 meter. Untuk ini, gunakan: chloramine 1%, sulfochloranthine 0.1-0.2%, Lysol 3-5%, perhydrol.
6. pakaian, cadar katil, permaidani dan barang lembut lain dibungkus dalam beg dan dihantar untuk pembasmian kuman di dalam ruang nyah kuman. Pinggan mangkuk direndam dalam larutan chloramine 0.5% selama 30 minit.
7. Di jabatan, pesakit diberi kuali individu, yang selepas setiap penggunaan direndam dalam larutan pembasmi kuman: 1% kloramine selama 30 minit atau 0.2% sulfochlorantine selama 60 minit.
8. Di hospital, pakaian, pinggan mangkuk dan linen katil dibasmi kuman dengan mendidih selama 5-10 minit atau direndam dalam larutan 0.2% sulfochlorantine selama 60 minit.
9. Sekurang-kurangnya 2 kali sehari, bilik di mana pesakit berada dibersihkan menggunakan larutan pembasmian kuman 1% kloramine, 1% natrium hipoklorit.
10. Sisa makanan dan rembesan pesakit ditutup dengan peluntur dalam nisbah 1:5.
11. Kakitangan perubatan yang menjaga pesakit taun memakai sut jenis IV - overall dengan tudung. Apabila mengambil ujian dan merawat pesakit, tambahkan sarung tangan getah, apron kain minyak (polietilena), kasut getah dan topeng.

Apa yang perlu dilakukan jika anda menghidap atau bersentuhan dengan penghidap taun?

Mereka yang mempunyai hubungan rapat dengan pesakit (tinggal bersama) diasingkan di dalam kotak khas selama 5 hari. Dalam tempoh ini, kandungan usus diperiksa tiga kali.

Selebihnya kenalan diperhatikan secara pesakit luar: selama 5 hari mereka datang untuk pemeriksaan dan mengambil ujian.
Untuk pencegahan kecemasan, apabila sentuhan dengan pesakit atau pembawa telah berlaku, salah satu antibiotik digunakan.

Persediaan	Kekerapan penerimaan	Tempoh rawatan
Tetrasiklin	1.0 g 2-3 kali sehari	4 hari
Doxycycline	0.1 g 1-2 kali sehari	4 hari
Levomycetin	0.5 g 4 kali sehari	4 hari
Erythromycin	0.5 g 4 kali sehari	4 hari
Furazolidone (jika tidak bertoleransi terhadap antibiotik)	0.1 g 4 kali sehari	4 hari

Orang yang pernah bersentuhan dengan pesakit tidak perlu mengambil langkah kebersihan khas. Ia cukup untuk mandi sekali sehari dan mencuci tangan anda dengan bersih selepas setiap lawatan ke tandas.

Pemvaksinan kolera

Organisasi dunia penjagaan kesihatan mengesyorkan penggunaan vaksin oral semasa wabak penyakit. Pakar WHO tidak mengesyorkan penggunaan ubat yang disuntik di bawah kulit kerana keberkesanannya yang tidak terbukti.

Vaksin bukanlah cara perlindungan sejagat. Ia hanyalah tambahan kepada langkah anti-wabak lain (pengasingan pesakit, pengenalan dan rawatan kenalan dan pembawa, pengecualian penyebaran bakteria, rawatan pencegahan, pembasmian kuman).

Vaksin Dukoral (WC-rbs)

Vaksin yang diperbuat daripada kolera vibrios dan toksinnya dibunuh oleh formaldehid dan haba. Vaksin diberikan dengan larutan penimbal untuk melindungi ubat daripada kesan asid perut. Berikan 2 dos vaksin dengan selang 7 hari. Dukoral memberikan perlindungan 85-90% selama 6 bulan. Dari masa ke masa, keberkesanan vaksin menjadi lemah - selepas 3 tahun ia hanya 50%. Berlaku dari umur 2 tahun.

Vaksin kolera oral Shanchol dan mORCVAX

Vaksin daripada membunuh Vibrio cholerae daripada dua kumpulan serog tanpa komponen toksin. Bakteria mencetuskan tindak balas perlindungan, yang membawa kepada penampilan imuniti yang stabil yang melindungi daripada penyakit selama 2 tahun. Vaksinasi terdiri daripada 3 dos, yang diberikan pada selang 14 hari. Keberkesanan vaksin adalah 67%. Vaksin boleh diberikan kepada kanak-kanak bermula dari umur satu tahun.
Kajian telah menunjukkan keselamatan dan keberkesanan vaksin ini.

Vaksin CVD 103-hgr daripada vibrio taun yang lemah secara langsung telah dihentikan.

Siapa yang disyorkan untuk vaksinasi:

• pelarian di kem yang sesak;
• penduduk setinggan bandar;
• kanak-kanak di kawasan berisiko tinggi;
• orang yang melancong ke kawasan yang berisiko tinggi mendapat kolera.

Vaksinasi tidak diperlukan untuk pelancong.

Gejala dan tanda kolera

Tempoh inkubasi kolera. Dari saat jangkitan sehingga gejala muncul, ia mengambil masa dari beberapa jam hingga 5 hari. Selalunya 1-2 hari.

Tahap kolera. Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk yang berbeza, bergantung kepada ciri-ciri organisma. Bagi sesetengah orang, ini adalah bentuk yang dipadamkan dengan gangguan pencernaan yang kecil. Yang lain kehilangan sehingga 40 liter cecair pada hari pertama, yang membawa kepada kematian. Kolera lebih teruk terjejas oleh kanak-kanak dan orang tua.

Terdapat 4 darjah dehidrasi badan dan tahap penyakit yang sepadan:

• I – kehilangan cecair adalah 1-3% daripada berat badan – kursus ringan kolera, diperhatikan dalam 50-60% kes;
• II – kehilangan cecair 4-6% - sederhana;
• III – kehilangan cecair 7-9% - teruk;
• IV – kehilangan cecair sebanyak 10% daripada berat badan atau lebih - sangat teruk, 10% daripada kes.

Penyakit ini sentiasa bermula dengan latar belakang kesihatan yang lengkap. Suhu biasanya tidak dinaikkan, dan dengan dehidrasi ia turun di bawah 36 darjah. Tempoh penyakit adalah 1-5 hari.

Gejala kolera

simptom	Tanda-tanda luaran	Mekanisme perkembangan gejala ini	Masa kemunculan dan hilangnya gejala ini
Cirit-birit (cirit-birit)	Najis longgar pada mulanya. Kemudian pelepasan mengambil rupa "air beras": cecair yang jelas, tidak berbau dengan kepingan putih. Sekiranya mukosa usus rosak teruk, maka sedikit campuran darah muncul dan najis kelihatan seperti "slop daging". Keinginan untuk membuang air besar hampir mustahil untuk dikawal. Bergantung pada tahap dehidrasi, najis dari 3 hingga 10 atau lebih kali sehari. Tidak ada sakit perut. Mungkin terdapat sedikit kesakitan di sekitar pusar dan sedikit gemuruh.	Toksin Vibrio cholerae menyebabkan pembengkakan mukosa usus. Kemudian sel-sel mula merembeskan sejumlah besar air dan elektrolit.	Cirit-birit berlaku dari jam pertama penyakit. Sekiranya najis menjadi najis, ini menunjukkan peningkatan.
muntah	Muntah isi perut buat kali pertama. Selepas itu, muntah dengan banyak cecair berair tanpa warna atau bau. Muntah dari 2 hingga 20 kali atau lebih. Tidak ada rasa mual. Muntah menyebabkan hampir tiada ketegangan pada otot perut dan otot perut.	Cecair yang dirembeskan dalam usus kecil naik ke atas saluran gastrousus.	Muntah berlaku 3-5 jam selepas permulaan penyakit.
dahaga	Dengan 1-3 darjah dehidrasi, dahaga adalah teruk. Pada peringkat 4, pesakit tidak boleh minum kerana kelemahan yang teruk.	Kehilangan banyak cecair menyebabkan mulut kering dan dahaga.	Sepanjang perjalanan penyakit.
Air kencing	Jumlah air kencing berkurangan dan ia menjadi gelap.	Lebih banyak cecair badan hilang, semakin sedikit air kencing yang dihasilkan dan semakin tinggi kepekatannya. Dengan dehidrasi yang teruk, pesakit berhenti membuang air kecil.	Pada hari kedua sakit. Normalisasi kencing menunjukkan bahawa rawatan itu berkesan dan keadaan pesakit bertambah baik.
Kekeringan membran mukus mulut dan mata	Mengurangkan jumlah air liur yang dihasilkan. Lidah kering, merekah. Suara serak adalah akibat membran mukus kering di kerongkong. Mata kuyu, hampir tiada air mata yang keluar	Dehidrasi membawa kepada kulit kering dan membran mukus. Kerja semua kelenjar rembesan luaran menjadi perlahan.	10-15 jam selepas permulaan penyakit.
Kejang-kejang	Otot betis, tangan, otot muka. Dengan dehidrasi teruk darjah 3 dan 4, kekejangan semua otot rangka. Mereka perit dan menyakitkan.	Kekejangan otot dikaitkan dengan kekurangan kalium, yang disebabkan oleh cirit-birit dan muntah.	Dari hari pertama sakit sehingga keadaan bertambah baik.
nadi	Nadi kerap pengisian lemah.	Kehilangan cecair dan asas membawa kepada penebalan darah, penurunan jumlahnya, peningkatan keasidannya - asidosis berkembang. Jantung, dengan meningkatkan kadar kontraksi, cuba membekalkan badan dengan oksigen.	Untuk dehidrasi 2-4 darjah. Nadi kembali normal selepas keseimbangan air-garam dipulihkan.
Peningkatan pernafasan	Pernafasan kerap dan cetek.	Perubahan kadar pernafasan dikaitkan dengan kesan asid pada sistem saraf dan pusat pernafasan di otak.	Muncul dengan dehidrasi darjah 2 beberapa jam selepas permulaan penyakit.
Turgor kulit (keanjalan)	Kulit kering, pucat, dan dalam kes yang teruk, kebiruan. Sejuk bila disentuh. Keanjalannya berkurangan. Jika anda memicit lipatan kulit dengan dua jari, tahan selama 2 saat dan lepaskan, ia akan mengambil masa untuk kulit menjadi sekata.	Sebabnya kulit dehidrasi. Dalam sel itu sendiri dan dalam ruang antara sel, bilangan molekul air berkurangan.	Muncul 6-8 jam selepas permulaan penyakit. Hilang selepas pemulihan keseimbangan air-garam.
Keadaan am	Mengantuk, lesu, mudah marah	Kehilangan kekuatan adalah tanda dehidrasi sistem saraf dan keracunan badan dengan toksin.	Dari jam pertama sakit sehingga pulih.

Diagnosis kolera

Diagnosis kolera adalah berdasarkan pemeriksaan pesakit dan kehadiran gejala ciri (muntah selepas cirit-birit, dehidrasi). Ia mengambil kira sama ada seseorang itu boleh dijangkiti kolera. Oleh kerana sifat penyakit, tidak ada keperluan untuk diagnostik instrumental. Diagnosis disahkan oleh kaedah diagnostik makmal.

Untuk mendiagnosis kolera, bahan berikut diperiksa:

• najis;
• muntah;
• air dari badan air yang kononnya tercemar;
• makanan yang mungkin telah tercemar;
• cucian daripada barangan rumah dan persekitaran;
• kandungan usus kenalan dan pembawa;
• pada mereka yang mati akibat kolera, serpihan usus kecil dan pundi hempedu.

Kaedah makmal untuk mendiagnosis kolera

Kaedah diagnostik	Bagaimana ia dihasilkan	Apakah tanda-tanda kolera?
Mikroskopi bahan yang dikaji	Sebilangan kecil bahan ujian digunakan pada slaid kaca. Ia diwarnakan dengan pewarna anilin menggunakan kaedah Gram dan diperiksa di bawah mikroskop.	Sebilangan besar batang melengkung dengan satu flagel. Vibrio cholerae adalah bakteria gram-negatif, jadi ia tidak diwarnai dengan kuat dengan pewarna anilin. Mempunyai warna merah jambu.
Penyelidikan bakteriologi - inokulasi pada media nutrien.	Bahan ujian disuntik pada media nutrien: air pepton beralkali atau agar nutrien. Untuk menghasilkan semula Vibrio cholerae, media diletakkan di dalam termostat. Pada suhu 37 darjah, keadaan optimum dicipta untuk pertumbuhan bakteria.	Satu filem bakteria terbentuk pada media cecair. Mereka dikaji di bawah mikroskop. Vibrio taun hidup sangat mudah alih. Dalam setitik cecair mereka berenang seperti kumpulan ikan. Pada medium yang tebal, bakteria membentuk koloni bulat, kebiruan, telus.
Tindak balas aglutinasi dengan antikolera O-serum	Bakteria yang tumbuh pada media dicairkan dalam tabung uji dengan air pepton. Serum anticholera ditambah kepada salah satu daripada mereka. Tabung uji diletakkan dalam termostat selama 3-4 jam. Untuk menentukan jenis vibrio cholerae, terdapat sera yang menyebabkan perekatan dan pemendakan hanya satu jenis vibrio Inaba dan Ogawa. Setiap sera spesies ini ditambah ke dalam salah satu tabung uji dengan Vibrio cholerae.	Serum menyebabkan aglutinasi hanya Vibrio cholerae. Bakteria melekat bersama dan memendakan dalam bentuk kepingan putih. Keputusan positif membuktikan bahawa penyakit itu disebabkan oleh patogen ini dan bukan oleh vibrio seperti taun yang lain.
Kaedah diagnostik dipercepatkan mengambil masa 25-30 minit
Lysis (pembubaran) oleh kolera bacteriophages - virus yang hanya menjangkiti Vibrio cholerae.	Bakteriofaj ditambah ke dalam tabung uji dengan air pepton. Cecair dikacau. Kemudian setitik daripadanya diperiksa di bawah mikroskop.	Virus menjangkiti bakteria dan selepas 5-10 minit kolera vibrios kehilangan mobilitinya.
Aglutinasi sel darah merah ayam	Dalam air pepton dengan kandungan yang tinggi patogen kolera ditambah eritrosit ayam 2.5%.	Vibrio cholerae menyebabkan sel darah merah melekat bersama. Mendakan dalam bentuk kepingan coklat kemerahan jatuh di bahagian bawah tabung uji.
Hemolisis (pemusnahan) sel darah merah biri-biri	Eritrosit biri-biri ditambah ke dalam tabung uji dengan penggantungan bakteria. Dadah diletakkan dalam termostat selama 24 jam. Vibrio cholerae menyebabkan kemusnahan sel darah.	Larutan dalam tabung uji menjadi homogen dan bertukar menjadi kuning.
Kaedah imunofluoresen	Sediaan disediakan daripada bahan yang ditanam pada media nutrien. Ia dirawat dengan serum antikolera, yang menyebabkan Vibrio cholerae bersinar, dan diperiksa di bawah mikroskop pendarfluor.	Di bawah mikroskop, vibrios cholerae bersinar dengan cahaya kuning-hijau.
Kaedah imobilisasi vibrios selepas rawatan dengan serum kolera 01 khusus	Setitik bahan (najis atau muntah) diletakkan pada slaid kaca. Setitik serum antikolera yang dicairkan juga ditambah di sana. Tutup dengan gelas kedua dan periksa di bawah mikroskop.	Sesetengah bakteria melekat bersama, membentuk kelompok kecil yang bergerak perlahan. Vibrio kolera individu mengekalkan mobiliti mereka.

Rawatan kolera

Penghospitalan pesakit. Rawatan pesakit kolera hanya dijalankan di jabatan penyakit berjangkit hospital dalam kotak terpencil. Jika pesakit ramai, hospital taun dianjurkan.

Regimen untuk rawatan kolera. Pesakit memerlukan rehat tidur untuk keseluruhan tempoh penyakit, selagi terdapat manifestasi klinikal: loya, muntah, kelemahan. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan katil Philips dengan lubang di bahagian punggung. Ia juga dilengkapi dengan skala untuk memantau kehilangan cecair dan bekas untuk mengumpul najis, air kencing dan rembesan lain. Semuanya masuk ke dalam baldi pengukur. Setiap 2 jam, kakitangan perubatan menilai jumlah cecair yang hilang oleh pesakit. Berdasarkan ini, mereka mengira berapa banyak larutan garam yang perlu diberikan untuk mengelakkan dehidrasi.
Fisioterapi, urutan dan terapi fizikal tidak digunakan dalam rawatan kolera.

Diet untuk kolera. Tiada sekatan pemakanan khas. Pada hari-hari pertama penyakit, diet No 4 ditetapkan. Ia ditunjukkan untuk penyakit usus yang disertai dengan cirit-birit yang teruk. Ini adalah hidangan cecair, separa cecair dan tulen, direbus atau dikukus.

dilarang:

• sup dengan sup daging dan ikan yang kuat, sup susu
• roti segar dan produk tepung
• daging dan ikan berlemak, sosej, makanan dalam tin
• susu keseluruhan dan produk susu yang ditapai
• kekacang, bijirin, barli dan barli mutiara, pasta
• sayur-sayuran dan buah-buahan mentah, buah-buahan kering
• gula-gula, madu, jem
• kopi, minuman berkarbonat

Disyorkan:

• sup pada sup rendah lemak dengan penambahan quenelles kukus dan bebola daging, kepingan telur. Merebus lendir bijirin
• bubur air yang diperbuat daripada semolina, nasi tulen, oat, soba
• keropok dari roti gandum premium
• soufflé daging rebus, potong kukus, quenelles, bebola daging. Gunakan daging tanpa lemak: arnab, ayam, ayam belanda, daging lembu, daging lembu
• keju kotej lecek segar yang dikalsin atau tidak beragi dalam bentuk soufflé stim
• 1-2 biji telur sehari sebagai telur dadar atau rebus lembut
• teh, merebus pinggul mawar, beri biru kering, currant, quince

Diet ketat sedemikian ditetapkan selama 3-4 hari sehingga najis menjadi normal. Kemudian mereka beralih kepada diet No 15. Ia tidak mempunyai sekatan yang ketat.

dilarang:

• daging berlemak
• perasa pedas
• daging salai

Selepas penyakit, makanan yang mengandungi kalium diperlukan: kentang jaket, aprikot kering, currant hitam, anggur. Rizab kalium diisi semula dalam badan secara perlahan-lahan. Oleh itu, produk ini mesti dimakan dalam tempoh 2 bulan.

Terapi ubat untuk kolera

Mengembalikan keseimbangan air-garam mesti dijalankan dari jam pertama sakit. Adalah penting bahawa badan menerima lebih banyak cecair daripada kehilangannya.

Larutan air-garam minum atau masuk ke dalam perut menggunakan tiub nasogastrik sekiranya berlaku dehidrasi 1-2 darjah. Komponen penyelesaian:

• air minuman yang dipanaskan hingga 40 darjah - 1 l;
• natrium bikarbonat (baking soda) - 2.5 g;
• natrium klorida (garam meja) - 3.5 g;
• kalium klorida - 1.5 g;
• glukosa atau gula - 20 g.

Boleh digunakan dadah siap sedia Glucosolan, Regidron, satu gelas setiap 10 minit, selama 3 jam. Seterusnya, penyelesaian mesti diminum secara berterusan, dalam tegukan kecil sepanjang hari.

Larutan garam diperlukan untuk dehidrasi gred 3 dan 4. Untuk 2 jam pertama mereka ditadbir secara intravena sebagai aliran, selepas itu dengan titisan. Gunakan ubat Chlosol, Quartosol atau Trisol. Mereka menambah kekurangan air dan mineral.

Antibiotik untuk kolera. Untuk memerangi Vibrio cholerae, salah satu ubat ditetapkan.

Nitrofurans. Furazolidone adalah agen antimikrob dan antibakteria. Ia diambil 100 mg setiap 6 jam jika antibiotik tidak bertoleransi.

Tempoh rawatan bergantung kepada keterukan kolera dan adalah 3-5 hari. Selepas sakit, seseorang mempunyai sistem imun yang kuat.

Pemerhatian dispensari ke atas mereka yang telah pulih, ia ditetapkan selama 3 bulan. Pada bulan pertama anda perlu mengambil ujian sekali setiap 10 hari. Pada masa hadapan, sebulan sekali.

Kaedah tradisional merawat taun.

Memandangkan taun adalah jangkitan yang sangat berbahaya dan boleh menyebabkan kematian dalam hari pertama, ubat-ubatan sendiri dalam kes ini tidak boleh diterima. Kaedah tradisional boleh digunakan sebagai tambahan kepada terapi primer.

Pemanasan. Oleh kerana suhu badan pesakit menurun, perlu memanaskannya. Untuk tujuan ini, orang itu ditutup dengan pad pemanas. Suhu bilik dikekalkan sekurang-kurangnya 25 darjah.

Periwinkle digunakan untuk memerangi cirit-birit dan membasmi kuman usus. Untuk menyediakan teh, 1 sudu teh bahan mentah kering dibancuh dengan segelas air mendidih. Selepas sejuk, teh ditapis. Ambil 100 ml 3 kali sehari.

Wain merah mengandungi banyak tannin, yang menghentikan pertumbuhan dan pembiakan Vibrio cholerae. Adalah disyorkan untuk minum 50 ml wain keringnya setiap setengah jam.

Teh herba daripada chamomile, wormwood dan pudina. Herba dicampur dalam perkadaran yang sama. Untuk menyediakan teh, gunakan 5 sudu besar campuran setiap liter air mendidih. Minum 2 liter sehari dalam bahagian kecil. Ubat ini mempunyai kesan antimikrob dan melegakan kekejangan usus.

Malt. Tambah 4 sudu besar malt setiap liter air. Rebus selama 5 minit. Biarkan ia diseduh, tapis, tambah 2 sudu teh. Sahara. Minuman ini mengandungi banyak mineral dan bahan aktif secara biologi.

Oleh itu, ia sebelum ini digunakan untuk menambah cecair dan garam.

Kesimpulannya, mari kita ingatkan anda bahawa melindungi diri anda daripada taun tidaklah sukar. Cukuplah dengan membasuh tangan dan menggunakan air bersih.

Patuhi peraturan kebersihan dan sihat!