Rumah / Pelepasan/ Taksonomi tuberkulosis. Mikrobiologi Mycobacterium tuberculosis

Taksonomi tuberkulosis. Mikrobiologi Mycobacterium tuberculosis

Kejadian dan perjalanan tuberkulosis bergantung pada ciri-ciri patogennya, kereaktifan badan dan keadaan kebersihan. Nama moden Ejen penyebabnya ialah Mycobacterium tuberculosis. Nama lama ialah bakteria Koch (KB). Pada 24 Mac 1882, R. Koch menunjukkan budaya tulen patogen di bawah mikroskop, dan dia juga membuktikan sifat berjangkitnya dengan menjangkiti haiwan. Itulah sebabnya mikrob itu dinamakan sempena namanya. Perlu diingatkan bahawa pada 18 Mac 1882, Baumgarten, juga seorang saintis Jerman, menunjukkan bacillus tuberkulosis diasingkan daripada organ arnab yang terkena batuk kering, tetapi hanya di bawah mikroskop.

Agen penyebab tuberkulosis tergolong dalam genus Mycobacteria, keluarga Actinomycetes dan kelas schizomycetes. Genus mikobakteria juga termasuk agen penyebab kusta dan sekumpulan saprofit, yang terdapat dalam pelepasan dari telinga, dalam kahak semasa bronkiektasis, serta mikroorganisma tahan asid yang tumbuh pada membran mukus manusia, dalam mentega, susu, pada tumbuhan, dalam air, tanah, dsb.

Pembahagian mikobakteria mengikut patogenik

Berdasarkan patogeniknya untuk manusia dan untuk spesies individu, mikobakteria dibahagikan kepada 2 kumpulan. Kumpulan pertama ialah mycobacterium tuberculosis patogenik sebenar, yang mana tiga jenis dibezakan. Kumpulan kedua ialah mikobakteria atipikal, di antaranya terdapat saprofit - tidak patogenik untuk manusia dan haiwan dan mikobakteria oportunistik - dalam keadaan tertentu mereka boleh menyebabkan mikobakteriosis, yang menyerupai tuberkulosis.

Mikobakteria atipikal

Mengikut satu klasifikasi, mereka dibahagikan kepada empat kumpulan (bergantung kepada kadar pertumbuhan dan pembentukan pigmen).

Kumpulan I - mycobacteria photochromogenic - membentuk pigmen kuning lemon semasa pendedahan budaya kepada cahaya koloni tumbuh dalam masa 2-3 minggu. Sumber jangkitan mungkin besar lembu, susu dan produk tenusu lain.
Kumpulan II - mikobakteria scotochromogenic, yang membentuk pigmen kuning oren dalam gelap. Diedarkan dalam air dan tanah.
Kumpulan III - bukan fotokromogenik. Budaya sedikit berpigmen atau tidak berpigmen pertumbuhan kelihatan dalam masa 5-10 hari. Pelbagai dalam virulensi dan suhu pertumbuhan optimum. Berlaku dalam tanah, air, dan pelbagai haiwan (babi, biri-biri).
Kumpulan IV - mikobakteria yang tumbuh dengan cepat pada media nutrien. Pertumbuhan dicapai dalam 2-5 hari.

Mikobakteria atipikal dikesan dalam 0.3-3% kultur, selalunya disebabkan oleh pencemaran alam sekitar. Peranan etiologi mereka dianggap terbukti jika mereka disemai semula dari bahan patologi dan pertumbuhannya dicirikan oleh sejumlah besar koloni, dan tidak ada patogen lain penyakit ini.

Penyakit yang disebabkan oleh strain atipikal Mycobacterium tuberculosis dipanggil mycobacteriosis. Produk aktiviti penting mereka, sensitin, diperoleh daripada strain mikobakteria atipikal. Apabila sensitin diberikan secara intradermal, tindak balas positif berlaku pada pesakit dengan mikobakteriosis. Kursus klinikal mycobacteriosis menyerupai tuberkulosis, kadang-kadang disertai dengan batuk kering, dan berkembang dengan cepat.

Jenis mikobakteriosis

Terdapat tiga jenis mikobakteriosis, yang bergantung kepada jenis mikobakteria dan status imun badan:

1. Jangkitan umum dengan perkembangan perubahan patologi yang dapat dilihat dengan mata kasar secara luaran menyerupai tuberkulosis, tetapi secara histologi mereka agak berbeza daripada mereka. Perubahan interstisial meresap tanpa granuloma dan rongga pereputan terdapat di dalam paru-paru. Tanda-tanda utama adalah demam, penyebaran dua hala di bahagian tengah dan bawah paru-paru, anemia, neutropenia, cirit-birit kronik dan sakit perut. Diagnosis disahkan oleh kehadiran patogen dalam sputum, najis atau biopsi. Keberkesanan rawatan adalah rendah, kadar kematian adalah tinggi dan mencecah 20%. Berkesan untuk rawatan mycobacteriosis ialah etambutol, kanamycin, rifampicin dan sebahagiannya streptomycin.

2. Jangkitan setempat - dicirikan oleh kehadiran lesi makro dan mikroskopik yang dikesan di kawasan tertentu badan.

3. Jangkitan yang berlaku tanpa perkembangan lesi yang kelihatan; Patogen terletak di nodus limfa.

Tuberkulosis pada manusia kebanyakannya (95-97%) berlaku akibat jangkitan dengan manusia, kurang kerap (3-5%) lembu dan, secara kebetulan, spesies burung Mycobacterium tuberculosis. M. africanum menyebabkan tuberkulosis pada manusia di Afrika tropika.

Mycobacterium tuberculosis mempunyai bentuk batang nipis, panjang atau pendek, lurus atau melengkung, panjang 1.0-4.0 µm dan diameter 0.3-0.6 µm; tidak bergerak, tidak membentuk spora atau kapsul, gram positif, mempunyai polimorfisme tinggi.

Mycobacterium tuberculosis spesies manusia adalah lebih kurus dan lebih panjang daripada spesies lembu. Mycobacteria spesies lembu adalah kurang patogenik untuk manusia, dan penyakit yang disebabkan oleh mereka adalah kurang biasa. Untuk menentukan MBT spesies manusia, ujian niasin digunakan. Ia berdasarkan fakta bahawa MBT jenis ini menghasilkan lebih banyak (asid nikotinik).

Bakteria muda adalah homogen; semasa penuaan mereka, butiran (Banyak butiran) terbentuk, yang dikaji dengan lebih terperinci oleh mikroskop elektron. Bentuk butiran Mycobacterium tuberculosis juga terbentuk di bawah pengaruh ubat antimycobacterial. Selepas memperkenalkan bijirin kepada haiwan, mereka mengembangkan cachexia, nodus limfa yang diperbesarkan atau batuk kering dengan perkembangan strain tipikal Mycobacterium tuberculosis. Menerangkan bentuk serpihan Mycobacterium tuberculosis. Agen penyebab tuberkulosis juga boleh wujud dalam bentuk bentuk yang boleh ditapis.

Di bawah pengaruh ubat anti-tuberkulosis, sifat morfologi dan fiziko-kimia Mycobacterium tuberculosis berubah. Mycobacteria menjadi pendek, menghampiri cocobacillus, rintangan asid mereka berkurangan, oleh itu, apabila diwarnakan mengikut Ziehl-Neelsen, mereka menjadi berubah warna dan tidak dikesan.

Pembiakan Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis membiak melalui pembahagian melintang, bercabang atau tunas bijirin individu. Mycobacterium tuberculosis tumbuh pada media nutrien dengan kehadiran oksigen. Tetapi mereka adalah aerobes fakultatif, i.e. Mereka tumbuh walaupun tiada akses kepada udara - mereka mendapat oksigen daripada karbohidrat. Oleh itu, mycobacteria yang semakin meningkat memerlukan medium nutrien yang kaya dengan karbohidrat.

Media padat yang mengandungi telur, susu, kentang, dan gliserin adalah berkesan. Persekitaran yang paling biasa digunakan ialah Levenshtein-Jensen, Gelberg, Finn-2, Middlebrook dan Ogawa.
Mycobacterium tuberculosis tumbuh dengan perlahan. Koloni pertama muncul pada hari ke-12-30, dan kadang-kadang selepas 2 bulan. Untuk memastikan pertumbuhan Mycobacterium tuberculosis, 3-6% gliserol ditambah kepada media nutrien. Mycobacteria tumbuh lebih baik dalam persekitaran yang sedikit beralkali, walaupun mereka juga boleh tumbuh dalam persekitaran neutral.

Menambah hempedu ke dalam medium nutrien melambatkan pertumbuhannya. Keadaan ini digunakan oleh Calmette dan Guerin semasa membangunkan vaksin. Pada media nutrien cecair dengan penambahan gliserol, Mycobacterium tuberculosis tumbuh dalam bentuk filem. Koloni mikobakteria boleh menjadi kasar (K.-varian) dan kurang kerap - licin, bergabung antara satu sama lain (8-varian). K.-varian mikobakteria adalah virulen untuk manusia dan haiwan, dan 8-varian selalunya tidak ganas.

Komposisi mikobakteria

Mycobacteria terdiri daripada membran sel dan sitoplasma. Membran sel terdiri daripada tiga lapisan dan terdiri daripada lapisan luar, tengah dan dalam. Dalam mikobakteria virulen ia mempunyai ketebalan 230-250 nm.

Lapisan luar yang mengelilingi sel dipanggil mikrokapsul. Ia dibentuk oleh polisakarida dan mengandungi fibril. Mikrokapsul boleh mengelilingi seluruh populasi mikobakteria, dan juga boleh diletakkan di mana mikobakteria melekat antara satu sama lain. Ketiadaan atau kehadiran pertumbuhan, keamatannya dan komposisi mikrokapsul bergantung pada berapa banyak faktor kord yang diekstrak daripada sitoplasma ke dalam dinding sel. Lebih banyak faktor kord diekstrak, lebih baik mikrokapsul dinyatakan dalam Mycobacterium tuberculosis.

Membran sel terlibat dalam pengawalan proses metabolik. Ia mengandungi antigen khusus spesies, kerana dinding sel adalah lokus di mana tindak balas hipersensitiviti alahan tertunda dan pembentukan antibodi berlaku, kerana ia, sebagai struktur permukaan sebenar sel bakteria, adalah yang pertama menghubungi tisu makroorganisma.

Di bawah membran sel terdapat membran sitoplasma tiga lapisan, berdekatan dengan sitoplasma. Ia terdiri daripada kompleks lipoprotein. Proses berlaku di dalamnya yang menentukan kekhususan tindak balas mikobakteria kepada faktor persekitaran.

Membran sitoplasma Mycobacterium tuberculosis, melalui invaginasi sentripetalnya, membentuk sistem membran intracytoplasmic dalam sitoplasma - mesos. Mesosom ialah struktur separa berfungsi. Mereka mengandungi banyak sistem enzim. Mereka mengambil bahagian dalam sintesis dan pembentukan dinding sel dan bertindak sebagai perantara antara nukleus dan sitoplasma sel bakteria.

Sitoplasma mikobakteria terdiri daripada butiran dan kemasukan. Dalam Mycobacterium tuberculosis muda, sitoplasma lebih homogen dan padat daripada yang lama, yang mempunyai lebih banyak vakuol dan rongga dalam sitoplasma. Sebahagian besar kemasukan berbutir terdiri daripada ribosom, terletak di dalam sitoplasma dalam keadaan bebas atau membentuk polisom - pengumpulan ribosom. Ribosom terdiri daripada RNA dan protein dan mensintesis protein tertentu.

Imunogenisitas Mycobacterium tuberculosis adalah terutamanya disebabkan oleh kompleks antigen yang terkandung dalam membran sel mikobakteria. Ribosom, protein ribosom dan sitoplasma mikobakteria mempunyai aktiviti antigenik dalam tindak balas tertunda.

Komposisi kimia Mycobacterium tuberculosis

Komposisi kimia Mycobacterium tuberculosis telah dikaji dengan cukup baik. Mereka mengandungi 80% air dan 2-3% abu. Separuh daripada sisa kering terdiri daripada protein, terutamanya tuberkuloprotein, lipid - dari 8 hingga 40%, dan jumlah polisakarida yang sama. Diandaikan bahawa tuberkuloprotein adalah antigen sepenuhnya dan boleh menyebabkan keadaan anafilaksis pada haiwan. Pecahan lipid membawa kepada rintangan patogen tuberkulosis, dan pecahan polisakarida terlibat dalam imunogenesis.

Tuberkuloprotein dan pecahan lipid menentukan ketoksikan Mycobacterium tuberculosis, yang wujud bukan sahaja dalam kehidupan tetapi juga dalam mikroorganisma yang terbunuh. Tiga pecahan lipid telah dikenalpasti: fosfatidik, berlemak dan berlilin. Kandungan lipid yang tinggi membezakan Mycobacterium tuberculosis daripada jenis mikroorganisma lain dan membawa kepada sifat berikut:

1. Rintangan kepada asid, alkali dan alkohol (terutamanya disebabkan oleh kehadiran asid mikolik).

2. Tahan terhadap pembasmian kuman biasa.

3. Patogenisitas mikobakteria tuberkulosis.

Eksotoksin belum dikenal pasti, tetapi sel mikobakteria itu sendiri adalah toksik - ia membawa kepada pecahan separa atau lengkap leukosit. Dalam sisa tak organik mycobacterium tuberculosis, besi, magnesium, mangan, kalium, natrium, dan garam kobalt ditentukan. Struktur antigen mikobakteria adalah kompleks dan belum difahami sepenuhnya.

Antigen

Mikobakteria mempunyai spesies tertentu dan hubungan antigenik interspesifik dan juga intergenerik. Antigen yang berbeza telah dikenal pasti dalam strain individu. Walau bagaimanapun, semua mikobakteria, tanpa pengecualian, mengandungi bahan yang tahan terhadap haba dan enzim proteolitik - polisakarida, yang merupakan antigen biasa.

selain itu, pelbagai jenis mikobakteria mempunyai antigen khusus mereka sendiri. A. P. Lysenko (1987) membuktikan bahawa semua strain M. bovis mempunyai spektrum antigen yang sama dengan 8 antigen, di mana 5-6 adalah generik dan bertindak balas dengan antisera kepada mikobakteria spesies lain: 6 - dengan M. tuberkulosis, 3-5 - M. kansasii, dsb.

Patogenik Mycobacterium tuberculosis

Patogenisiti adalah sifat spesies Mycobacterium tuberculosis yang ternyata boleh menyebabkan penyakit. Faktor patogenik utama ialah glikolipid toksik - faktor kord. Ini adalah bahan yang melekatkan mikobakteria virulen bersama-sama, supaya mereka tumbuh pada media nutrien dalam bentuk tali. Faktor kord menentukan kesan toksik pada tisu dan melindungi bacilli tubercle daripada fagositosis dengan menyekat fosforilasi oksidatif dalam mitokondria makrofaj. Oleh itu, apabila diserap oleh fagosit, mereka membiak di dalamnya dan menyebabkan kematian mereka. Saprofit tahan asid tidak membentuk faktor kord.

Keganasan- tahap patogenik; kemungkinan pertumbuhan dan pembiakan mikobakteria dalam makroorganisma tertentu dan keupayaan untuk menyebabkan perubahan patologi tertentu dalam organ. Strain mikobakteria dianggap virulen apabila ia menyebabkan batuk kering pada dos 0.1-0.01 mg, dan selepas 2 bulan - kematian babi Guinea dengan berat 250-300 g Apabila, selepas pemberian dos ini, haiwan itu mati selepas 5 -6 bulan, maka strain ini dianggap lemah virulen. Virulensi bukan sifat tidak berubah bagi mikobakteria. Ia berkurangan dengan penuaan budaya atau penanaman pada media nutrien tiruan dan semasa rawatan pesakit. Semasa laluan pada haiwan atau dalam kes-kes pemburukan proses tuberkulosis, virulensi meningkat.

Genetik dan kebolehubahan mikobakteria

Pembawa maklumat genetik Mycobacterium tuberculosis adalah kromosom dan unsur extrachromosomal - plasmid. Perbezaan utama antara kromosom dan plasmid adalah saiznya. Plasmid jauh lebih kecil daripada kromosom dan oleh itu membawa kurang maklumat genetik. Ia disebabkan oleh saiznya yang kecil bahawa plasmid disesuaikan dengan baik untuk memindahkan maklumat genetik dari satu sel mikobakteria ke yang lain.

Plasmid boleh berinteraksi dengan kromosom. Gen rintangan Mycobacterium tuberculosis terhadap kemoterapi disetempatkan dalam kromosom dan dalam plasmid.

Mycobacteria mempunyai DNA yang berfungsi sebagai pembawa utama maklumat genetik. Urutan nukleotida dalam molekul DNA ialah gen. Maklumat genetik yang dibawa oleh DNA bukanlah sesuatu yang stabil dan tidak berubah. Ia boleh berubah dan berkembang, bertambah baik. Mutasi tunggal biasanya tidak disertai dengan perubahan besar dalam maklumat yang terkandung dalam genom. Satu strain boleh menghasilkan beberapa fenotip yang berbeza (atau sifat yang terhasil daripada tindakan gen dalam keadaan tertentu) yang tahan terhadap ubat antimikobakteria tertentu.

Mutasi juga boleh nyata dalam perubahan dalam morfologi koloni. Oleh itu, jika virulensi Mycobacterium tuberculosis diubah, morfologi koloni mutan juga mungkin berubah.

Transduksi adalah pemindahan bahan genetik (zarah DNA) daripada satu mikobakterium (penderma) kepada yang lain (penerima), yang membawa kepada perubahan dalam genotip mikobakterium penerima.

Transformasi ialah kemasukan serpihan DNA mikobakterium lain (penderma) ke dalam kromosom atau plasmid mikobakterium (penerima) akibat pemindahan DNA terpencil.

Konjugasi adalah hubungan antara sel Mycobacterium tuberculosis, di mana pemindahan bahan genetik (DNA) dari satu sel ke sel lain berlaku.

Transfeksi ialah pembiakan bentuk virus Mycobacterium tuberculosis dalam sel yang dijangkiti asid nukleik virus terpencil.

Laluan hipotesis yang digariskan untuk pemindahan maklumat genetik belum lagi dikaji. Walau bagaimanapun, tidak ada keraguan bahawa proses genetik ini adalah asas untuk kemunculan rintangan dadah dalam mikobakteria individu dan dalam keseluruhan populasi bakteria yang terdapat dalam badan pesakit.

Kebolehubahan mikobakteria

Kebolehubahanmikobakteria- ini adalah keupayaan mereka untuk memperoleh ciri-ciri baru dan/atau kehilangan ciri-ciri lama. Disebabkan fakta bahawa Mycobacterium tuberculosis mempunyai tempoh penjanaan yang singkat, kekerapan mutasi dan penggabungan semula yang tinggi, dan pertukaran maklumat genetik, kebolehubahan di dalamnya adalah sangat tinggi dan kerap (N. A. Vasiliev et al., 1990).

Terdapat kebolehubahan fenotip dan genotip. Mutasi fenotip juga dipanggil mutasi pengubahsuaian, yang dicirikan oleh kekerapan perubahan yang tinggi dan pengembaliannya yang kerap kepada bentuk asal, penyesuaian kepada perubahan dalam persekitaran luaran, dan tiada perubahan dalam kod genetik. Ia bukan keturunan.

Mutasi genotip berlaku disebabkan oleh mutasi dan penggabungan semula.

Mutasi- ini adalah perubahan yang diwarisi yang stabil dalam komposisi nukleotida genom mikobakteria, termasuk plasmid. Mereka boleh menjadi spontan atau diinduksi. Mutasi spontan berlaku pada kadar khusus gen. Kebanyakannya adalah hasil daripada kesilapan dalam replikasi dan pembaikan DNA. Mutasi teraruh mungkin disebabkan oleh pendedahan kepada mutagen (ultraviolet; sinaran mengion, bahan kimia, dsb.). Mutasi selalunya membawa kepada kemunculan sifat baru dalam fenotip atau kehilangan sifat lama (berbanding dengan bentuk ibu bapa).

Penggabungan semulagenetik- ini adalah proses menghasilkan anak yang mengandungi ciri penderma; dan penerima.

Salah satu jenis kebolehubahan Mycobacterium tuberculosis ialah pembentukan boleh ditapisborang. Ini adalah bentuk yang sangat kecil, tidak kelihatan di bawah mikroskop biasa, mempunyai virulensi yang sangat lemah; ia hanya boleh dikesan semasa pembalikan, menggunakan laluan berulang pada babi guinea. Dalam kes ini, basil tahan asid dengan virulensi yang sangat rendah kadangkala dijumpai.

Bentuk yang boleh ditapis adalah serpihan kecil Mycobacterium tuberculosis, terbentuk di bawah keadaan hidup yang tidak menguntungkan dan mampu dipulihkan. Sifat bentuk ini, strukturnya, serta kepentingannya dalam patogenesis tuberkulosis masih belum ditubuhkan sepenuhnya.

L-bentuk Mycobacterium tuberculosis

Bentuk-L Mycobacterium tuberculosis mempunyai sama ada kecacatan atau ketiadaan dinding sel. Mereka dicirikan oleh morfologi sel bakteria yang berubah secara dramatik dan metabolisme yang berkurangan. Mereka mempunyai virulensi yang rendah dan cepat musnah dalam persekitaran. Oleh kerana ketiadaan atau kerosakan pada cangkang Mycobacterium tuberculosis, bentuk L dicat dengan pewarna konvensional, jadi ia tidak dapat dikesan secara bakterioskopi dalam smear. Transformasi Mycobacterium tuberculosis ke dalam bentuk L berlaku di bawah pengaruh ubat anti-tuberkulosis, di bawah pengaruh daya perlindungan makroorganisma dan faktor lain.

Bentuk-L Mycobacterium tuberculosis boleh berada dalam keadaan stabil atau tidak stabil dalam makroorganisma, iaitu, kembali kepada bentuk mikrob asal dengan pemulihan virulensi. Sifat virulensi mikobakteria bentuk L yang stabil berkurangan secara mendadak berbanding dengan virulensi bentuk yang tidak stabil.

Bentuk-L Mycobacterium tuberculosis yang tidak stabil menyebabkan tuberkulosis umum dalam babi guinea, dan bentuk-L yang stabil hanya menyebabkan perubahan morfologi hampir dengan proses vaksin. Bentuk-L mikobakteria yang stabil kebanyakannya ditemui dalam lesi tuberkulosis yang tidak aktif. Fokus ini menyumbang kepada perkembangan anti-tuberkulosis pada orang yang dijangkiti yang sihat.

Untuk rawatan berkesan pesakit dengan tuberkulosis, adalah perlu untuk menentukan sensitiviti patogen, kerana penentangan terhadap ubat antimikobakteria merumitkan rawatan. Biasanya, dalam badan pesakit, rintangan mikobakteria terhadap ubat boleh disimpan selama 1-2 tahun selepas pemberhentiannya.

Rintangan ubat Mycobacterium tuberculosis ialah rintangan MBT terhadap ubat antimikobakteria lain atau lebih.

Jenis rintangan dadah

Rintangan dadah utama ialah rintangan yang ditemui pada pesakit yang baru didiagnosis yang tidak pernah mengambil ubat anti-TB.

Rintangan ubat awal ialah rintangan MBT yang dikesan pada pesakit yang baru didiagnosis yang dirawat dengan ubat anti-tuberkulosis selama tidak lebih daripada 4 minggu atau pada pesakit tanpa data mengenai rawatan sebelumnya. Rintangan dadah sekunder (diperolehi) - Rintangan MBT, didapati pada pesakit yang diberi ubat anti-tuberkulosis selama lebih daripada 4 minggu. Monoresistance ialah rintangan MBT terhadap 1 daripada 5 ubat lini pertama (isoniazid, streptomycin, rifampicin, etambutol, pyrazinamide).

Di Ukraine, kejadian rintangan utama patogen tuberkulosis terhadap ubat lini pertama diperhatikan dalam 23-25%, dan rintangan sekunder dalam 55-56% kes. Rintangan multidrug ialah rintangan MBT terhadap dua atau lebih ubat. Rintangan multidrug ialah sejenis rintangan multidrug, dan iaitu, rintangan patogen hanya terhadap gabungan isoniazid + rifampicin atau ubat lain.

Hasil penentuan sensitiviti Mycobacterium tuberculosis terhadap ubat anti-tuberkulosis dipanggil antibiogram.

Sebab-sebabrintangan dadah:

1. Biologi - kepekatan ubat yang tidak mencukupi, ciri-ciri individu badan pesakit (kadar ketidakaktifan dadah)

2. Sebab yang disebabkan oleh pesakit - hubungan dengan pesakit dengan batuk kering chemoresistant, penggunaan ubat yang tidak teratur, pemberhentian ubat pramatang, toleransi ubat yang tidak memuaskan, rawatan yang tidak mencukupi.

3. Faktor yang disebabkan oleh penyakit - apabila menukar dos ubat, apabila kuantiti yang banyak MBT di kawasan organ yang terjejas mungkin mempunyai pH tertentu yang menghalang tindakan aktif ubat, rawatan dengan satu ubat, dos yang tidak mencukupi atau tempoh rawatan.

Genom Mycobacterium tuberculosis

DALAM tahun kebelakangan ini Kajian genetik strain M. tuberculosis telah dijalankan secara intensif. Jumlah bes sitosin guanin yang diedarkan pada heliks asid deoksiribonukleik (DNA) ialah 65.5%. Genom mengandungi banyak urutan sisipan, keluarga multigen, tapak yang diperkuat (pendua) metabolismenya sendiri.

Molekul RNA mengekodkan kira-kira 50 gen, khususnya:

tiga jenis RNA ribosom, yang disintesis daripada operon ribosom yang unik;
pengekodan gen 108-RNA dimasukkan dalam proses pemusnahan protein (telah didedahkan bahawa 108-RNA ini dikodkan oleh apa yang dipanggil utusan tidak normal dan RNA);
gen mengekod komponen RNA RNase P;
memindahkan gen RNA.

M. tuberculosis mempunyai 11 kinase histidine yang bergantung kepada reseptor, beberapa kinase sitoplasma, dan beberapa gen yang terlibat dalam lata pengawalseliaan. Dalam M. tuberkulosis adalah sekumpulan kinase protein thyreonine serine eukariotik yang bertanggungjawab untuk fosforilasi dalam sel bakteria.

Untuk menjalankan metabolisme lipid, kira-kira 250 enzim disintesis dalam M. tuberculosis. Pengoksidaan asid lemak dipastikan oleh sistem enzim berikut:

1. Kompleks RabA / RabB-R-oksidase.

2. Tiga puluh enam sintetase asil-CoA dan kumpulan tiga puluh enam protein berkaitan sintetase asil-CoA.

3. Lima enzim melengkapkan kitaran pengoksidaan (tindak balas thiolisis 3 ketoester).

4. Empat hydroxyacyl-CoA dehydrogenases.

5. Dua puluh satu jenis protein kumpulan isomerase enoyl-CoA-hydratase.

6. Acetyl-CoA-C-acetyltransferases.

PatogenisitiM. tuberkulosis juga disebabkan oleh faktor-faktor seperti:
1) sistem katalase-peroksidase antioksidase;

2) faktor sigma;

3) MSE operon, pengekodan protein pencerobohan intraselular;

4) fosfolipase C;

5) enzim yang menghasilkan komponen dinding sel;

6) protein pengikat P seperti hematoglobin, yang memastikan kewujudan anaerobik jangka panjang mikobakteria;

7) esterase dan lipase;

8) labiliti antigenik yang ketara;

9) kehadiran pelbagai cara untuk memastikan rintangan antibiotik;

10) kehadiran acteriocins dengan kesan sitotoksik (beberapa polyketins).

Kestabilan patogen tuberkulosis dalam persekitaran luaran

Agen penyebab tuberkulosis adalah tahan terhadap faktor persekitaran. Pada halaman buku, mikobakteria bertahan selama 2-3 bulan, dalam debu jalanan - kira-kira 2 minggu, dalam keju dan mentega - dari 200 hingga 250 hari, dalam susu mentah - 18 hari (pemasam susu tidak menyebabkan kematian mikobakteria ), di dalam bilik dengan resap di siang hari - 1-5 bulan, dan di ruang bawah tanah lembap dan lubang sampah - sehingga 6 bulan.

Suhu pertumbuhan optimum untuk patogen ialah 37-38 ° C pada suhu 42-43 ° C dan di bawah 22 ° C, pertumbuhan dan pembiakannya berhenti. Bagi spesies burung mycobacterium tuberculosis, suhu pertumbuhan optimum ialah 42 ° C. Pada suhu 50 ° C, mycobacteria tuberculosis mati selepas 12 jam, pada 70 ° C - selepas 1 minit. Dalam persekitaran protein, kestabilan mereka meningkat dengan ketara. Oleh itu, mycobacterium tuberculosis dalam susu boleh menahan suhu 55 ° C selama 4 jam, 60 ° C selama 1 jam, 70 ° C selama 30 minit, 90 95 ° C selama 3 hingga 5 minit.

Rintangan Mycobacterium tuberculosis terutamanya meningkat dalam sputum kering. Untuk meneutralkan dahak cecair, mereka perlu direbus selama 5 minit. Dalam kahak kering, Mycobacterium tuberculosis dibunuh pada 100 ° C selepas 45 minit. Dalam lapisan nipis sputum cecair, di bawah pengaruh sinar ultraviolet, Mycobacterium tuberculosis mati dalam 2-3 minit, dan dalam dahak kering dan di tempat yang gelap mereka boleh kekal berdaya maju selama 6-12 bulan. Walau bagaimanapun, apabila terdedah kepada sinaran suria secara langsung atau meresap selama 4 jam, kahak kering kehilangan keupayaannya untuk menyebabkan jangkitan batuk kering pada haiwan. Mycobacterium tuberculosis tidak dikesan dalam kahak yang dikeringkan matahari.

Jika kahak memasuki air buangan atau ladang pengairan, Mycobacterium tuberculosis mengekalkan virulensinya selama lebih daripada 30 hari. Pada jarak 100 m dari tapak pembuangan air sisa dari sanatorium anti-tuberkulosis, Mycobacterium tuberculosis tidak dikesan.

Mycobacterium tuberculosis adalah tidak sama tahan terhadap pelbagai pembasmi kuman. Oleh itu, jumlah dua kali ganda larutan kloramine 5% membunuh mikobakteria dalam kahak selepas 6 jam, larutan peluntur 2% - selepas 24-48 jam.

Mikobakteria atipikal

Mengikut satu klasifikasi, mereka dibahagikan kepada empat kumpulan (bergantung kepada kadar pertumbuhan dan pembentukan pigmen).

Kumpulan I - mycobacteria photochromogenic - membentuk pigmen kuning lemon semasa pendedahan budaya kepada cahaya koloni tumbuh dalam masa 2-3 minggu. Sumber jangkitan boleh menjadi lembu, susu dan produk tenusu lain.
Kumpulan II - mikobakteria scotochromogenic, yang membentuk pigmen kuning oren dalam gelap. Diedarkan dalam air dan tanah.
Kumpulan III - mikobakteria bukan fotokromogenik. Budaya sedikit berpigmen atau tidak berpigmen pertumbuhan kelihatan dalam masa 5-10 hari. Pelbagai dalam virulensi dan suhu pertumbuhan optimum. Berlaku dalam tanah, air, dan pelbagai haiwan (babi, biri-biri).
Kumpulan IV - mikobakteria yang tumbuh dengan cepat pada media nutrien. Pertumbuhan dicapai dalam 2-5 hari.

Mikrobiologi Agen penyebab tuberkulosis

M. batuk kering (tongkat Koch) - batang nipis, lurus atau sedikit melengkung, bersaiz 1-10 * 0.2-0.6 mikron, dengan hujung sedikit bulat (Rajah 22-1). Dalam budaya muda, batang lebih panjang, dan pada yang tua ia cenderung bercabang.

Bakteria tuberkulosis mampu membentuk bentuk L yang mengekalkan keupayaan untuk menjangkiti, serta bentuk boleh ditapis, peranan patogenetiknya masih kurang difahami. Mereka tidak mempunyai kapsul, tetapi membentuk mikrokapsul.

Kaedah Ziehl-Neelsen dicat merah terang. Ia mengandungi butiran labil asid (butir Mukha) yang terletak di dalam sitoplasma.

Ciri-ciri budaya agen penyebab tuberkulosis

basil tuberkulosis boleh tumbuh dalam keadaan anaerobik aerobik dan fakultatif. Kandungan CO 2 yang meningkat (5-10%) menyumbang kepada lebih banyak lagi pertumbuhan pesat. Suhu optimum 37-38 °C; pH 7.0-7.2. Mereka memerlukan kehadiran protein, gliserol, faktor pertumbuhan (biotin, asid nikotinik, riboflavin, dll.), ion (Mg2+ K+, Na+ Fe2+), dsb.

Untuk penanaman bakteria tuberkulosis yang paling biasa digunakan ialah gliserin, kentang dengan hempedu, telur, media separa sintetik dan sintetik. Yang paling optimum ialah persekitaran Löwenstein-Johnsen.

Pada hari Rabu basil tuberkulosis biasanya membentuk koloni R; di bawah pengaruh ubat antibakteria, bakteria boleh berpisah dengan pembentukan koloni-S yang lembut dan lembap.

Dalam media cecair basil tuberkulosis membentuk filem kering, berkedut (pada hari ke-7-10), naik ke tepi tabung uji; persekitaran kekal telus. Dalam media cecair, faktor kord dikesan - tanda pembezaan penting virulensi. Kehadiran faktor kord menyebabkan sel bakteria berkumpul dalam mikrokoloni dan pertumbuhannya dalam bentuk jalinan berbentuk ular.

Pertumbuhan pada media padat basil tuberkulosis tercatat pada hari ke-14-40 dalam bentuk salutan kering, berkedut warna kuning, kapas-krim. Koloni matang menyerupai kembang kol, rapuh, kurang dibasahi dengan air dan mempunyai bau yang menyenangkan. Kultur sukar dikeluarkan dari medium dan retak apabila dipanaskan. Ciri tersendiri M. tuberculosis ialah keupayaan untuk mensintesis jumlah yang ketara asid nikotinik (niasin); Ujian niasin adalah kaedah penting untuk membezakan mikobakteria.

Kestabilan patogen tuberkulosis dalam persekitaran luaran

Agen penyebab tuberkulosis adalah tahan terhadap faktor persekitaran. Pada halaman buku, mikobakteria bertahan selama 2-3 bulan, dalam debu jalanan - kira-kira 2 minggu, dalam keju dan mentega - dari 200 hingga 250 hari, dalam susu mentah - 18 hari (susu masam tidak menyebabkan kematian mikobakteria ), di dalam bilik dengan resap di siang hari - 1-5 bulan, dan di ruang bawah tanah lembap dan lubang sampah - sehingga 6 bulan.

Bagaimana untuk mengelakkan sentuhan dengan mikobakteria

Perlu diperhatikan dengan segera bahawa di negara kita hampir mustahil untuk tidak menghadapi mikroorganisma patogen yang menyebabkan batuk kering.

Itulah sebabnya bayi diberi vaksin tuberkulosis sejurus selepas kelahiran untuk mengurangkan risiko terkena mikobakteria.

Susu ibu, vaksinasi terhadap tuberkulosis tepat pada masanya, ujian Mantoux tahunan untuk kanak-kanak - ini tidak selalu mencukupi untuk mencegah jangkitan. Apakah langkah yang masih diperlukan?

Anehnya, tetapi langkah anti-tuberkulosis atau pencegahan boleh dipertimbangkan untuk menanamkan minat kanak-kanak terhadap sukan, gaya hidup sihat, pemakanan yang betul mengikut ciri umur, pengerasan, pengudaraan premis dan pembersihan basah di tempat awam, dll.

Ini adalah faktor utama yang menyumbang kepada penurunan imuniti dan meningkatkan kemungkinan mendapat tuberkulosis:

kekurangan zat makanan (kekurangan protein dalam diet);
kehadiran penyakit kronik seperti alkoholisme, ketagihan dadah, diabetes, dan lain-lain;
trauma mental;
usia tua, dsb.

Kita boleh mengatakan bahawa batuk kering bukan hanya penyakit yang kompleks, tetapi juga fenomena sosial, yang, sebenarnya, adalah sejenis penunjuk seberapa baik penduduk negara tertentu hidup, bagaimana rawatan dan pencegahan penyakit itu dianjurkan.

Adalah mustahil untuk mengatakan dengan pasti sama ada seseorang itu akan dijangkiti batuk kering atau tidak jika dia tidak mempunyai hubungan berterusan dengan pesakit.

Banyak di sini juga bergantung pada keadaan sistem imun, gaya hidup, jenis mikobakteria dan kehadiran persekitaran di mana mikrob akan berada.

Ramai orang telah menjadi pembawa jangkitan selama bertahun-tahun tanpa mendapat penyakit sendiri. Bagi badan yang lemah, kadangkala satu sentuhan dengan orang yang sakit sudah cukup untuk dijangkiti.

Oleh itu, cuba elakkan bersentuhan dengan orang yang dijangkiti, menjalani gaya hidup aktif dan ventilasi premis dengan lebih kerap.

Patogenesis

Patogen
tuberkulosis masuk ke dalam badan
komposisi aerosol halus.
Patogen mesti memasuki alveoli,
di mana mereka diserap oleh penduduk
makrofaj, hubungan dengannya
dan menentukan perkembangan selanjutnya
jangkitan. Tuberkulosis merujuk kepada
intramakrofaj klasik
jangkitan.

Di dalam
bakteria tuberkulosis makrofaj
adalah tahan terhadap bakteria
faktor fagosit kerana kuat
membran lipid. Akibatnya
interaksi antara mikobakteria dan makrofaj
di bawah pengaruh faktor virulensi
keradangan granulomatous berkembang
taip.

Granuloma
berkembang serta-merta selepas jangkitan,
tetapi kemudian dia mendapat yang kuat
dorongan untuk perkembangan apabila berada di dalam badan
T-limfosit muncul, sensitif
kepada patogen.

Pra-imun
granuloma selepas 2-3 minggu di bawah pengaruh
Limfosit T ditukar kepada spesifik
(postimmune), yang dipanggil
batuk kering.

daripada
paru-paru yang dimasuki bacillus tuberkulosis
kepada nodus limfa serantau, kemudian
- ke dalam aliran darah. Acara selanjutnya disambungkan
dengan keradangan khusus, berdasarkan
yang merupakan punca tindak balas alahan
untuk antigen bakteria.

Laluan
jangkitan bawaan udara. Sumber
- orang sakit yang berada dalam keadaan akut
period mengeluarkan tuberkulosis dengan kahak
tongkat.

Kebanyakan
tuberkulosis pulmonari adalah perkara biasa,
tetapi kedua-dua usus dan
sistem muskuloskeletal, dan genitourinari
sistem, dsb.

Serlahkan
dua varian patogenetik tuberkulosis.

1. Utama
batuk kering. Berlaku pada individu yang belum pernah
yang mempunyai hubungan dengan patogen.
Jangkitan berlaku pada zaman kanak-kanak
umur atau remaja.
Membangun tanpa alahan kepada patogen.
Di zon penembusan, patogen ditangkap
makrofaj, tidak spesifik berkembang
tindak balas granulomatous. Bakteria adalah mudah
melepasi halangan ini, cepat menembusi
kepada nodus limfa serantau, darah
dan pelbagai organ.

Melalui
Ia mengambil masa 2-3 minggu untuk primer terbentuk
kompleks tuberkulosis, yang merangkumi
saya sendiri:

1) utama
menjejaskan - tumpuan dalam tisu paru-paru;

2) limfadenitis
- keradangan nodus limfa serantau;

3) limfangitis
- keradangan saluran limfa.

Kebanyakan
selalunya ia sembuh sendiri, mengalami
fibrosis dan kalsifikasi (luka Ghon). DALAM
bakteria berterusan dalam fokus ini, tetapi
tidak dilepaskan ke persekitaran luaran.

DALAM
dalam kes lain, akut
batuk kering.

2. Menengah
batuk kering. Ia berlaku secara kronik.
Berlaku apabila primer
wabak (selepas 5 tahun atau lebih). Mungkin
juga jangkitan semula dari luar.

Pembangunan
tuberkulosis sekunder menyumbang
keadaan hidup yang tidak baik, kronik
penyakit, alkohol, tekanan, dll.

Keanehan
imuniti dalam tuberkulosis:

1) tidak steril,
disokong oleh bakteria yang
berterusan dalam badan;

2) tidak stabil
iaitu ia tidak melindungi daripada pengaktifan semula
jangkitan endogen dan jangkitan semula dari luar;

3) antibodi
terbentuk, tetapi mereka tidak mempunyai pelindung
nilai;

4) utama
mekanisme imuniti – selular;
berjangkit adalah kepentingan utama
alahan.

Morfologi dan sifat budaya

Patogen
tergolong dalam genus Mycobakterium, spesies M. tuberculesis.

ini
batang nipis, sedikit melengkung, spora
dan tidak membentuk kapsul. Dinding sel
dikelilingi oleh lapisan glikopeptida, yang
dipanggil mycosides (mikrokapsul).

Batuk kering
tongkat itu sukar untuk dilihat biasa
pewarna (diwarnakan mengikut Gram
24–30 jam). Gram positif.

Batuk kering
rod mempunyai ciri-ciri struktur dan
komposisi kimia dinding sel,
yang menjejaskan semua biologi
harta benda. Ciri utama ialah
dinding sel mengandungi besar
jumlah lipid (sehingga 60%). Majoriti
daripadanya adalah asid mikolik, yang
masukkan rangka kerja dinding sel, di mana
adalah dalam bentuk glikopeptida bebas,
termasuk dalam faktor kord.
Faktor kord menentukan watak
pertumbuhan dalam bentuk tali.

DALAM
komposisi dinding sel termasuk
lipoarabinomanan. Terminalnya
serpihan – topi – tentukan keupayaan
patogen secara khusus mengikat
dengan reseptor makrofaj.

Mikobakteria
tuberkulosis diwarnakan menggunakan kaedah Ziehl-Neelsen.
Kaedah ini berdasarkan rintangan asid
mikobakteria, yang ditentukan
ciri-ciri komposisi kimia
dinding sel.

DALAM
akibat rawatan dengan anti-tuberkulosis
dadah boleh membunuh patogen
rintangan asid.

Untuk
Mycobacterium tuberculosis adalah ciri
polimorfisme yang jelas. Dalam mereka
membran sitoplasma ditemui
Kemasukan ciri adalah bijirin Mukha.
Mycobacteria dalam badan manusia boleh
masuk ke dalam bentuk L.

Oleh
Jenis pengeluaran tenaga aerobik. Oleh
keperluan suhu – mesofil.

Pembiakan
ia berlaku sangat perlahan, masa
generasi – 14–16 jam Ini disebabkan oleh
disebut hidrofobisiti, yang
disebabkan oleh kandungan yang tinggi lipid.
Ini menyebabkan sukar untuk membekalkan nutrien
bahan ke dalam sel, yang mengurangkan metabolisme
aktiviti sel. Pertumbuhan ketara oleh
Rabu - 21-28 hari.

Mikobakteria
menuntut media nutrien.
Faktor pertumbuhan - gliserol, asid amino.
Mereka tumbuh pada kentang-gliserin,
telur-gliserin dan sintetik
persekitaran Dalam semua persekitaran ini adalah perlu
tambah bahan yang menghalang
pertumbuhan flora yang mencemari.

hidup
media nutrien padat terbentuk
koloni ciri: berkedut, kering,
dengan tepi yang tidak rata, jangan bercantum antara satu sama lain
dengan kawan.

DALAM
dalam media cecair mereka tumbuh dalam bentuk filem.
Filem ini pada mulanya lembut, kering, dan dari masa ke masa
menebal, menjadi berketul dan berkedut
dengan warna kekuningan. Rabu
legap.

Batuk kering
bakteria mempunyai tertentu
aktiviti biokimia, dan kajian
ia digunakan untuk pembezaan
patogen tuberkulosis daripada orang lain
wakil kumpulan.

Faktor
sifat patogenik:

Mykolova
asid;

faktor kord;

sulfatida;

mycosides;

lipoarabinomanan.

Juga dalam bahagian

	Komplikasi tuberkulosis: atelektasis, amiloidosis, fistula Komplikasi adalah tambahan kepada diagnosis utama. Klasifikasi tuberkulosis menyediakan senarai komplikasi yang paling kerap direkodkan. Di bawah…
	Demam, demam denggi berdarah, demam remuk tulang Demam berdarah denggi (demam tulang, demam zirafah) adalah penyakit fokus semula jadi virus akut dengan mekanisme penghantaran yang boleh ditularkan....
	Antraks (antraks) Anthrax adalah jangkitan zoonosis akut yang berlaku dengan mabuk yang teruk, pembentukan karbunkel pada kulit (bentuk kulit) atau dalam bentuk sepsis...
	Jangkitan streptokokus. Jangkitan nosokomial. Bentuk klinikal jangkitan streptokokus. Prinsip rawatan. Pencegahan. Jangkitan streptokokus terus menjadi antara yang paling banyak masalah akut penjagaan kesihatan di semua negara di dunia. Sukar untuk mencari bahagian perubatan yang...
	demam Q (febris Q). Gambar klinikal. Rawatan. Pencegahan. Demam Q adalah rikettsiosis akut zoonotik dengan perkembangan reticuloendotheliosis, sindrom mabuk, selalunya dengan radang paru-paru atipikal. ringkas...
	Mononukleosis berjangkit: sebab dan gejala Mononukleosis berjangkit adalah penyakit yang juga dikenali sebagai demam kelenjar, penyakit Filatov, tonsillitis monocytic, penyakit Pfeiffer,…
	Mononukleosis berjangkit (mononucleosis infectiosa). Gambar klinikal. Rawatan. Pencegahan. Mononukleosis berjangkit ialah penyakit berjangkit virus antroponotik akut dengan demam, kerosakan pada orofarinks, nodus limfa, hati dan...
	Keradangan tonsil Keradangan tonsil adalah proses yang mencirikan beberapa penyakit berjangkit di mana proses patologi melibatkan saluran pernafasan atas….
	Tuberkulosis kulit, tisu subkutan Lesi kulit tuberkulosis agak jarang berlaku. Walau bagaimanapun, ia boleh diperhatikan dalam kebelakangan ini trend ke arah peningkatan berterusan dalam insiden seperti di Rusia...
	Batuk kokol (pertusis). Batuk parawhooping. Sebab. simptom Diagnostik. Rawatan. Batuk kokol ialah jangkitan bakteria antroponotik akut, disertai dengan simptom catarrhal pada saluran pernafasan atas dan paroxysmal spasmodic...

Bakteria yang menyebabkan tuberkulosis

Mari kita katakan beberapa perkataan tentang penyakit itu sendiri. Tuberkulosis adalah penyakit yang diklasifikasikan sebagai berjangkit.

Penyakit ini bukan sahaja memberi kesan kepada manusia, tetapi juga haiwan. Penyakit ini sentiasa disedari secara klinikal, mempunyai kecenderungan genetik dan bergantung kepada faktor persekitaran.

Sebagai peraturan, tuberkulosis menjejaskan paru-paru, tetapi organ dan sistem lain juga boleh terjejas (nodus limfa, usus, tulang, buah pinggang, organ pembiakan, sistem saraf pusat, dll.).

Apabila penyakit itu berkembang, granuloma ciri muncul ini adalah butiran kecil yang kelihatan seperti tuberkel dan nodul.

Pada zaman dahulu, batuk kering dipanggil "penggunaan." Dan hanya pada tahun 1882 Heinrich Koch (ahli mikrobiologi Jerman) dapat menemui agen penyebab penyakit dan mengeluarkannya dalam medium serum.

Untuk penyelidikannya pada tahun 1905, saintis itu menerima Hadiah Nobel. Apakah mikroorganisma lain yang menyebabkan tuberkulosis?

Mikrobiologi telah menemui jawapan kepada soalan ini. Agen penyebab tuberkulosis adalah mikobakteria khusus yang tergolong dalam kumpulan Mycobacterium tuberculosis complex (M. tuberculosis dan spesies lain yang berkait rapat.

Secara keseluruhan, dunia saintifik mengetahui lebih daripada 150 spesies bakteria tersebut. Mikroorganisma ini secara tradisinya dipanggil "bacillus Koch" sebagai penghormatan kepada saintis Jerman terkenal yang menemui dunia sains bakteria ini.

Pada manusia, tuberkulosis boleh disebabkan oleh salah satu daripada tiga jenis mikobakteria:

"Tongkat Koch", dalam bahasa Latin dipanggil M. Tuberculоsis. Mikroorganisma ini menyebabkan kira-kira 92% daripada semua kes penyakit ini.
Spesies lembu, M. bovis. Patogen tuberkulosis ini berlaku dalam 5% kes.
Jenis pertengahan, M. africanum, yang paling kerap menjejaskan penduduk Afrika Selatan dan berlaku dalam 3% kes.

Sangat jarang anda boleh dijangkiti tuberkulosis daripada mikobakteria jenis burung atau tikus, yang sangat jarang berlaku dan lebih biasa pada orang yang dijangkiti kekurangan imun.

Genetik dan kebolehubahan mikobakteria

Plasmid boleh berinteraksi dengan kromosom. Gen rintangan Mycobacterium tuberculosis terhadap kemoterapi disetempatkan dalam kromosom dan dalam plasmid.

Mutasi juga boleh nyata dalam perubahan dalam morfologi koloni. Oleh itu, jika virulensi Mycobacterium tuberculosis diubah, morfologi koloni mutan juga mungkin berubah.

Transduksi adalah pemindahan bahan genetik (zarah DNA) daripada satu mikobakterium (penderma) kepada yang lain (penerima), yang membawa kepada perubahan dalam genotip mikobakterium penerima.

Transformasi ialah kemasukan serpihan DNA mikobakterium lain (penderma) ke dalam kromosom atau plasmid mikobakterium (penerima) akibat pemindahan DNA terpencil.

Konjugasi- ini adalah sentuhan antara sel Mycobacterium tuberculosis, di mana pemindahan bahan genetik (DNA) dari satu sel ke sel lain berlaku.

Transfeksi ialah pembiakan bentuk virus Mycobacterium tuberculosis dalam sel yang dijangkiti asid nukleik virus terpencil.

Antigen

Di samping itu, pelbagai jenis mikobakteria mempunyai antigen khusus mereka sendiri. A. P. Lysenko (1987) membuktikan bahawa semua strain M. bovis mempunyai spektrum antigen yang sama dengan 8 antigen, di mana 5-6 adalah generik dan bertindak balas dengan antisera kepada mikobakteria spesies lain: 6 - dengan M. tuberkulosis, 3-5 - M. kansasii, dsb.

Diagnosis MBT

Untuk mendiagnosis tuberkulosis, tuberkulodiagnostik digunakan, yang terdiri daripada tindak balas badan terhadap pengenalan tuberculin. Tuberculin diperoleh daripada bacilli (sebelum ini dibunuh dan dikeringkan), ia mengandungi molekul ciri MBT.

Sekiranya badan mengandungi bakteria yang serupa dengan komposisi kimia yang serupa, tindak balas alahan berlaku (papula terbentuk di tapak pentadbiran intradermal ubat).

Kaedah makmal yang digunakan:

ujian interferon;
ELISA (mengesan antibodi kepada rod, menunjukkan fakta jangkitan);
ujian quantiferon.

Ujian darah untuk tuberkulosis mendedahkan peningkatan dalam bilangan leukosit dan ESR dipercepatkan. Dalam analisis biokimia, tahap pekali globulin berkurangan dalam tuberkulosis.

Apabila memeriksa sputum dari pembawa bakteria Koch, campuran darah dan nanah, serta kandungan protein (dengan batuk kering, jumlahnya meningkat), dan lain-lain dapat dikesan.

Analisis limfa boleh mengesan tuberkulosis tersebar. Dalam bentuk extrapulmonary penyakit, air kencing dan pelbagai tisu diperiksa.

Kaedah diagnostik perkakasan yang paling mudah diakses ialah fluorografi. Membolehkan anda mengesan perubahan patologi dalam tisu paru-paru dan menentukan lokasinya.

Tomografi yang dikira dilakukan untuk mengenal pasti lokasi bakteria Koch dan mengesahkan diagnosis.

Baksil cepat menjadi tahan terhadap ubat-ubatan dan mewariskan ingatan genetik kepada anak-anak mereka.

Rintangan ubat Mycobacterium tuberculosis berlaku selepas mutasi dalam gen MTB (biasanya akibat daripada penggunaan rejimen kemoterapi yang tidak betul).

Rawatan dan pencegahan

pengudaraan bilik;
menguatkan imuniti;
diagnosis dan rawatan awal;
meninggalkan tabiat buruk.

Rawatan dan pencegahan

Pada pesakit yang pertama kali jatuh sakit, bakteria lebih mudah dipengaruhi oleh ubat. Lebih sukar untuk merawat kambuh, kerana bacillus Koch mempunyai keupayaan untuk menyesuaikan diri dengan cepat.

Apabila menetapkan rawatan, jenis perkembangan proses tertentu diambil kira. Terapi etiotropik terdiri daripada 2 peringkat: intensif dan berpanjangan, dijalankan mengikut skema. Rejimen 3 komponen termasuk penggunaan Isoniazid, PAS, dan Streptomycin. Rejimen 4 komponen termasuk Kanamycin, Rifampicin, Ethionamide, Phtivazide. Apabila merawat bentuk patologi pelbagai tahan kompleks, rejimen 5 komponen digunakan: Ciprofloxacin ditambah kepada pilihan sebelumnya.

Pesakit ditetapkan diet yang kompleks dengan pengenalan wajib dalam diet protein, karbohidrat, lemak.

Rawatan sanatorium-resort membantu memenuhi paru-paru dengan oksigen, menghentikan perkembangan dan pertumbuhan bakteria Koch.

Rawatan pembedahan digunakan untuk meneutralkan lesi yang menimbulkan ancaman kepada nyawa. Sebahagian daripada paru-paru atau keseluruhan organ dikeluarkan.

Jangkitan dengan Mycobacterium tuberculosis tidak selalu membawa kepada perkembangan penyakit. Kekebalan terhadap tuberkulosis boleh berkembang selepas profilaksis khusus (imunisasi dengan vaksin BCG).

Pencegahan tidak spesifik termasuk:

pengudaraan bilik;
menguatkan imuniti;
diagnosis dan rawatan awal;
fluorografi untuk orang dewasa dan ujian Mantoux untuk kanak-kanak;
meninggalkan tabiat buruk.

Menggunakan langkah pencegahan, anda boleh mencegah perkembangan penyakit.

Jenis mikobakteriosis

Terdapat tiga jenis mikobakteriosis, yang bergantung kepada jenis mikobakteria dan status imun badan:

1. Jangkitan umum dengan perkembangan perubahan patologi yang dapat dilihat dengan mata kasar secara luaran menyerupai tuberkulosis, tetapi secara histologi mereka agak berbeza daripada mereka. Perubahan interstisial meresap tanpa granuloma dan rongga pereputan terdapat di dalam paru-paru. Tanda-tanda utama adalah demam, penyebaran dua hala di bahagian tengah dan bawah paru-paru, anemia, neutropenia, cirit-birit kronik dan sakit perut. Diagnosis disahkan oleh kehadiran patogen dalam sputum, najis atau biopsi. Keberkesanan rawatan adalah rendah, kadar kematian adalah tinggi dan mencecah 20%. Berkesan untuk rawatan mikobakteriosis ialah cycloserine, etambutol, kanamycin, rifampicin dan sebahagiannya streptomycin.

2. Jangkitan setempat - dicirikan oleh kehadiran lesi makro dan mikroskopik yang dikesan di kawasan tertentu badan.

3. Jangkitan yang berlaku tanpa perkembangan lesi yang kelihatan; Patogen terletak di nodus limfa.

M. batuk kering

Mycobacterium tuberculosis spesies manusia adalah lebih kurus dan lebih panjang daripada spesies lembu. Mycobacteria spesies lembu adalah kurang patogenik untuk manusia, dan penyakit yang disebabkan oleh mereka adalah kurang biasa. Untuk menentukan MBT spesies manusia, ujian niasin digunakan. Ia berdasarkan fakta bahawa MBT spesies ini merembeskan lebih banyak niasin (asid nikotinik).

Komposisi mikobakteria

Patogenik Mycobacterium tuberculosis

Patogenisiti adalah sifat spesies Mycobacterium tuberculosis, yang ternyata boleh menyebabkan penyakit. Faktor patogenik utama ialah glikolipid toksik - faktor kord. Ini adalah bahan yang melekatkan mikobakteria virulen bersama-sama, supaya mereka tumbuh pada media nutrien dalam bentuk tali. Faktor kord menyebabkan kesan toksik pada tisu dan melindungi basil tuberkulosis daripada fagositosis dengan menyekat fosforilasi oksidatif dalam mitokondria makrofaj. Oleh itu, apabila diserap oleh fagosit, mereka membiak di dalamnya dan menyebabkan kematian mereka. Saprofit tahan asid tidak membentuk faktor kord.

Keganasan- tahap patogenik; kemungkinan pertumbuhan dan pembiakan mikobakteria dalam makroorganisma tertentu dan keupayaan untuk menyebabkan perubahan patologi tertentu dalam organ. Satu strain mikobakteria dianggap virulen apabila ia menyebabkan batuk kering dalam dos 0.1-0.01 mg, dan selepas 2 bulan - kematian babi Guinea dengan berat 250-300 g Apabila, selepas pentadbiran dos ini, haiwan itu mati selepas 5 -6 bulan, maka strain ini dianggap lemah virulen. Virulensi bukan sifat tidak berubah bagi mikobakteria. Ia berkurangan dengan penuaan budaya atau penanaman pada media nutrien tiruan dan semasa rawatan pesakit. Semasa laluan pada haiwan atau dalam kes-kes pemburukan proses tuberkulosis, virulensi meningkat.

Pembiakan Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis membiak melalui pembahagian melintang, bercabang atau tunas bijirin individu. Mycobacterium tuberculosis tumbuh pada media nutrien dengan kehadiran oksigen. Tetapi mereka adalah aerobes fakultatif, i.e. Mereka tumbuh dan apabila tiada akses kepada udara, mereka mendapat oksigen daripada karbohidrat. Oleh itu, mycobacteria yang semakin meningkat memerlukan medium nutrien yang kaya dengan karbohidrat.

Media padat yang mengandungi telur, susu, kentang, dan gliserin adalah berkesan. Persekitaran yang paling biasa digunakan ialah Levenshtein-Jensen, Gelberg, Finn-2, Middlebrook dan Ogawa. Mycobacterium tuberculosis tumbuh dengan perlahan. Koloni pertama muncul pada hari ke-12-30, dan kadang-kadang selepas 2 bulan. Untuk memastikan pertumbuhan Mycobacterium tuberculosis, 3-6% gliserol ditambah kepada media nutrien. Mycobacteria tumbuh lebih baik dalam persekitaran yang sedikit beralkali, walaupun mereka juga boleh tumbuh dalam persekitaran neutral.

Ciri biokimia

Mari kita bercakap tentang komponen bakteria dan habitat mikroorganisma. Mycobacterium tuberculosis sangat sensitif kepada cahaya matahari langsung.

Jadi, dalam cuaca panas, dalam kahak di mana jangkitan hidup, mereka boleh mati dalam masa dua jam.

Mereka sangat sensitif terhadap cahaya ultraviolet. Mycobacteria juga mati apabila dipanaskan.

Pada 60 darjah dan persekitaran lembap mereka akan mati dalam masa sejam, pada 65 darjah - dalam masa 15 minit, pada 80 darjah - dalam masa 5 minit.

Menariknya, bakteria tersebut boleh hidup dalam susu segar yang belum direbus selama 10 hari, dan dalam mentega atau keju keras selama beberapa bulan. Mikroorganisma sedemikian lebih tahan terhadap kebanyakan pembasmi kuman.

Oleh itu, larutan lima peratus fenol dengan 10% Lysol boleh memusnahkan basil dalam masa 24 jam! Dan penyelesaian formalin - selepas 12 jam.

Kayu itu tahan beku. DALAM air kumbahan ia boleh hidup selama kira-kira setahun, dalam baja - sehingga 10 tahun. Walaupun dalam keadaan kering sepenuhnya, ia boleh berdaya maju selama 3 tahun!

Tanpa pergi ke proses biokimia yang paling kompleks yang berlaku semasa metabolisme mikobakteria, kita boleh perhatikan secara ringkas perkara berikut: sel-sel bakteria tuberkulosis sangat fleksibel, boleh berubah dan tahan terhadap pelbagai perubahan dalam persekitaran.

Di bawah keadaan tertentu, mereka boleh hidup selama beberapa tahun, "menunggu" mangsa! Itulah sebabnya kadang-kadang tidak cukup hanya dengan vaksin terhadap penyakit ini tepat pada masanya.

Apakah ejen profilaksis anti-tuberkulosis yang perlu digunakan?

Bentuk tingkah laku

Sebaik sahaja dalam tubuh manusia, bakteria mula membiak (jika pertahanan badan lemah) atau menjadi tidak aktif (jika sistem imun adalah baik).

Fisiologi Mycobacterium tuberculosis: bergantung kepada aktiviti enzim oksidatif, adalah mungkin untuk membezakan antara spesies saprofit dan patogen, mekanisme rintangan dadah, dan virulensi mikroorganisma.

Penurunan ketahanan populasi terhadap tuberkulosis dan penggunaan antibiotik yang kerap dan berpanjangan telah menyebabkan kebolehubahan patogen.

Berpotensi berbahaya kepada manusia ialah: M.konsasii, M.scrofulaceum, M.marinum, M.xeponi, M.fortuitum, M.ulcerans, M.chelonei, yang menyebabkan batuk kering pada manusia.

Untuk mengenal pasti agen penyebab tuberkulosis, kaedah PCR digunakan, di mana DNA Mycobacterium tuberculosis dikesan dalam sampel biomaterial.

Granuloma berjangkit adalah komponen morfologi utama proses keradangan yang disebabkan oleh penembusan mikobakteria ke dalam organ.

Akibat keradangan, granuloma tertentu membentuk dan merosakkan badan (biasanya matang, tetapi kadang-kadang patologi berkembang pada usia muda).

Sekiranya tiada rintangan dari badan, MBT berkembang dan menimbulkan bentuk penyakit yang aktif. Bentuk yang lebih biasa ialah bentuk tertutup, yang sukar untuk dikesan: pembawa jarang mengalami kemerosotan kesihatan.

Klasifikasi Mycobacterium tuberculosis termasuk ciri-ciri biologi dan morfologi. Mycobacteria dibezakan:

pada kesan pada badan;
dengan keupayaan untuk menggunakan nutrien;
dengan pertumbuhan pada suhu yang berbeza.

Diagnosis MBT

Pada masa kini, terdapat kaedah berikut untuk mengesan Mycobacterium tuberculosis:

ujian darah klinikal - jika bacillus Koch berkembang, maka ujian ini akan menunjukkan peningkatan tahap leukosit;
ujian darah biokimia - ia membantu untuk mengesan albumin - pekali globulin, tahap yang dalam tuberkulosis akut adalah di bawah normal. Analisis biokimia juga akan menunjukkan kandungan angiotensin, enzim penukar dalam darah, aktivitinya meningkat dengan perubahan fibrotik dalam paru-paru;
pemeriksaan dahak - kahak pembawa bacillus Koch mungkin mengandungi nanah dan kekotoran darah (bentuk terbuka penyakit). Analisis ini akan menentukan jumlah protein dalam kahak (sebilangan besar protein menunjukkan penyakit), menentukan basil M. tuberkulosis dan bahan lain (kolesterol, garam kalsium, serat elastik). Penemuan kumulatif ini menunjukkan keruntuhan paru-paru;
diagnostik mikrobiologi - untuk mengesan MBT, kahak diambil dari pesakit dan diletakkan di dalam bekas steril. Kemudian pekerja makmal memerhatikan corak pertumbuhan bakteria, rintangan (rintangan) mereka terhadap antibiotik dan ubat lain. Analisis mikrobiologi boleh dilakukan dalam masa 20-90 hari;
X-ray - terima kasih kepada kaedah utama ini untuk menentukan MBT, anda dapat melihat dengan jelas kehadiran mikobakteria dalam paru-paru manusia, perbezaan antara radang paru-paru dan batuk kering, dan menentukan tahap penyebaran virus di dalam paru-paru;
Ujian Mantoux adalah sejenis ujian tuberculin yang dibuat dengan menyuntik tuberculin di bawah kulit. Jika diameter papule 2-3 hari selepas pentadbiran bahan lebih daripada 10 mm, maka pesakit berisiko atau dijangkiti batuk kering;
Ujian kulit pirquet - ujian ini dijalankan dengan menggunakan calar pada kulit pesakit di kawasan lengan bawah dengan scarifier yang dirawat dengan tuberculin. Ujian Pirquet lulus digunakan untuk mengesan M. tuberkulosis pada kanak-kanak dan remaja. Menurut hasil analisis, jika selepas 2-3 hari pesakit mempunyai papule dengan lebar 4 mm atau lebih, maka terdapat kemungkinan jangkitan dengan bacillus Koch.

Jika menggunakan kaedah di atas tidak mungkin untuk mengesan MBT, maka perlu melakukan penyelidikan tambahan dengan cara berikut:

tomografi yang dikira - terima kasih kepada kaedah penyelidikan ini, adalah mungkin untuk mengenal pasti lokasi mikrob Mycobactérium tuberculosis, imej organ yang rosak dan menubuhkan penyakit itu;
ujian serologi, imunologi darah dan kahak:

ELISA - immunoassay enzim darah. Menggunakan ujian ini, anda boleh mengesan antibodi kepada Mycobacterium tuberculosis, yang menunjukkan bahawa pesakit dijangkiti MTB;
RPGA - membantu untuk menentukan bentuk extrapulmonary aktif penyakit ini, menubuhkan jenis mikobakteria berbahaya, dan juga mengesahkan ketepatan diagnosis;
Ujian quantiferon - ketepatan tinggi ujian darah ini (sehingga 99%) akan menunjukkan dengan jelas kehadiran MBT. Keputusan ujian boleh diketahui dalam beberapa jam.

biopsi - analisis ini dilakukan dengan mengambil tusukan dari organ yang dijangkiti (paru-paru, pleura, nodus limfa) untuk pemeriksaan lanjut. Keputusan analisis adalah tepat dalam 80-90% kes;
bronkoskopi - pelantikan ini dilakukan dengan kehadiran gejala tuberkulosis bronkial. Kaedah ini mendedahkan perubahan dalam membran mukus bronkus besar, penyempitan mereka dan kehadiran lubang dalam bronkus.

Sebagai tambahan kepada perkara di atas, terdapat cara lain untuk mengkaji bacillus Koch, contohnya, analisis air kencing (untuk tuberkulosis saluran kencing dan buah pinggang, tulang), mikroskop pendarfluor, yang mengesan MBT dalam kuantiti yang kecil, dsb.

Kebolehubahan mikobakteria

Mutasi genotip berlaku disebabkan oleh mutasi dan penggabungan semula.

Penggabungan semulagenetik- ini adalah proses pembentukan anak yang mengandungi ciri penderma; dan penerima.

Jenis rintangan dadah

Rintangan dadah primer ialah rintangan yang ditemui pada pesakit yang baru didiagnosis yang tidak pernah mengambil ubat anti-tuberkulosis.

Di Ukraine, kejadian rintangan utama patogen tuberkulosis terhadap ubat lini pertama diperhatikan dalam 23-25%, dan rintangan sekunder dalam 55-56% kes. Rintangan multidrug ialah rintangan MBT terhadap dua atau lebih ubat. Rintangan multidrug ialah sejenis rintangan berbilang ubat, dan iaitu, rintangan patogen hanya terhadap gabungan isoniazid + rifampicin atau beberapa ubat lain.

Hasil penentuan sensitiviti Mycobacterium tuberculosis terhadap ubat anti-tuberkulosis dipanggil antibiogram.

Sebab-sebabrintangan dadah:

1. Biologi - kepekatan ubat yang tidak mencukupi, ciri-ciri individu badan pesakit (kadar ketidakaktifan dadah)

2. Sebab yang disebabkan oleh pesakit - hubungan dengan pesakit dengan batuk kering chemoresistant, pengambilan ubat yang tidak teratur, pemberhentian ubat pramatang, toleransi ubat yang tidak memuaskan, rawatan yang tidak mencukupi.

3. Faktor yang disebabkan oleh penyakit - apabila menukar dos ubat, dengan sejumlah besar MBT di kawasan organ yang terjejas, pH tertentu mungkin timbul yang mengganggu tindakan aktif ubat, rawatan dengan satu ubat, tidak mencukupi dos atau tempoh rawatan.

Genom Mycobacterium tuberculosis

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kajian genetik strain M. tuberkulosis telah dijalankan secara intensif. Jumlah bes sitosin guanin yang diedarkan pada heliks asid deoksiribonukleik (DNA) ialah 65.5%. Genom mengandungi banyak urutan sisipan, keluarga multigen, tapak yang diperkuat (pendua) metabolismenya sendiri.

Molekul RNA mengekodkan kira-kira 50 gen, khususnya:

tiga jenis RNA ribosom, yang disintesis daripada operon ribosom yang unik;
pengekodan gen 108-RNA dimasukkan dalam proses pemusnahan protein (telah didedahkan bahawa 108-RNA ini dikodkan oleh apa yang dipanggil utusan tidak normal dan RNA);
gen mengekod komponen RNA RNase P;
memindahkan gen RNA.

Untuk menjalankan metabolisme lipid, kira-kira 250 enzim disintesis dalam M. tuberculosis. Pengoksidaan asid lemak dipastikan oleh sistem enzim berikut:

1. Kompleks RabA / RabB-R-oksidase.

2. Tiga puluh enam sintetase asil-CoA dan kumpulan tiga puluh enam protein berkaitan sintetase asil-CoA.

3. Lima enzim melengkapkan kitaran pengoksidaan (tindak balas thiolisis 3 ketoester).

4. Empat hydroxyacyl-CoA dehydrogenases.

5. Dua puluh satu jenis protein kumpulan isomerase enoyl-CoA-hydratase.

6. Acetyl-CoA-C-acetyltransferases.

PatogenisitiM. tuberkulosis juga disebabkan oleh faktor-faktor seperti: 1) sistem katalase-peroksidase antioksidase;

2) faktor sigma;

3) MSE operon, pengekodan protein pencerobohan intraselular;

4) fosfolipase C;

5) enzim yang menghasilkan komponen dinding sel;

6) protein pengikat P seperti hematoglobin, yang memastikan kewujudan anaerobik jangka panjang mikobakteria;

7) esterase dan lipase;

8) labiliti antigenik yang ketara;

9) kehadiran pelbagai cara untuk memastikan rintangan antibiotik;

10) kehadiran acteriocins dengan kesan sitotoksik (beberapa polyketins).

Komposisi kimia Mycobacterium tuberculosis

1. Rintangan kepada asid, alkali dan alkohol (terutamanya disebabkan oleh kehadiran asid mikolik).

2. Tahan terhadap pembasmian kuman biasa.

3. Patogenisitas mikobakteria tuberkulosis.

Agen penyebab tuberkulosis- Mycobacterium tuberculosis. Ditemui oleh Koch pada tahun 1882

Morfologi dan sifat biologi. Ia adalah wakil tipikal genus Mycobacterium dan mempunyai rintangan asid terbesar. Dalam smear dari sputum atau organ, mikobakteria adalah batang nipis kecil berukuran 1.5-4x0.4 mikron, gram positif. Pada media nutrien buatan mereka boleh membentuk bentuk bercabang. Mycobacterium tuberculosis sangat polimorfik: berbentuk batang, berbutir, berfilamen, kokus, boleh ditapis dan bentuk L ditemui. Hasil daripada kebolehubahan, bentuk yang menghasilkan asid muncul, di antaranya yang dipanggil bijirin Mukha sering dijumpai.

Secara morfologi, semua jenis Mycobacterium tuberculosis adalah serupa antara satu sama lain dan ditanam pada media nutrien yang sama. Kaedah Terbaik Pewarnaan Ziehl-Neelsen.

Faktor patogen. Mycobacterium tuberculosis mengandungi endotoksin. Strain virulen termasuk lipid khas yang dipanggil faktor kord. Virulensi mikrob juga dikaitkan dengan kehadiran asid phthionic dan mycolic, serta kompleks polisakarida-mycolic. Koch diperoleh daripada bakteria tuberkulosis bahan toksik sifat protein - tuberculin, kesan patogenik yang menunjukkan dirinya hanya dalam organisma yang dijangkiti. Tuberculin mempunyai sifat alergen dan kini digunakan dalam ujian alahan untuk menentukan sama ada manusia atau haiwan dijangkiti mikobakteria. Terdapat beberapa persediaan tuberculin. Koch tuberculin (alt-tuberculin) “Lama” ialah turasan kultur mikrobakteria 5-6 minggu yang dibunuh oleh haba, ditanam dalam sup gliserin. Koch tuberculin "Baru" adalah mycobacterium tuberculosis kering, dihancurkan dalam 5% gliserol kepada jisim homogen. Tuberculin diperoleh daripada mikobakteria lembu. Terdapat juga sediaan tuberkulin yang disucikan daripada bahan balast (PPD, RT).

Kelestarian. Mycobacterium tuberculosis kekal berdaya maju untuk masa yang lama di luar badan manusia atau haiwan. Mereka hidup dalam kahak kering sehingga 10 bulan. Kekalkan suhu 70°C selama 20 minit, dan mendidih selama 5 minit; dalam larutan 5%. asid karbolik dan larutan sublimat 1: 1000 mati dalam sehari, dalam larutan 2% Lysol - selepas sejam. Daripada pembasmi kuman, yang paling sensitif ialah peluntur dan kloramin.

Patogenisiti. Tuberkulosis merebak di kalangan lembu, ayam; Ternakan kecil dan babi kurang berkemungkinan jatuh sakit. Daripada haiwan eksperimen, yang paling sensitif terhadap jenis manusia mycobacterium tuberculosis adalah babi guinea dan arnab, kepada jenis lembu - arnab, babi guinea, kepada jenis burung - burung dan tikus putih. Ciri-ciri mikobakteria ini digunakan untuk membezakan jenis mereka yang berbeza.

Patogenesis dan klinik. Jangkitan paling kerap berlaku oleh titisan bawaan udara. Tempoh inkubasi untuk tuberkulosis berlangsung 15-30 hari. Apabila Mycobacterium tuberculosis memasuki badan manusia atau haiwan, tuberkulosis tuberkulosis terbentuk dalam tisu yang terjejas. Mereka adalah koleksi leukosit dan sel gergasi, di tengahnya adalah mikobakteria. Dengan rintangan badan yang baik, tisu penghubung padat mengelilingi tubercle dan mikobakteria tidak melampauinya, kekal berdaya maju selama bertahun-tahun. Pada individu yang mempunyai daya tahan yang berkurangan terhadap jangkitan atau apabila keadaan imun menjadi lemah di bawah pengaruh kesan buruk, Mycobacterium tuberculosis mula membiak dalam fokus utama, akibatnya tuberkulosis tuberkulosis mengalami nekrosis cheesy. Kadang-kadang bahagian penting paru-paru atau organ lain dengan cepat terlibat dalam proses itu.

Terdapat bentuk klinikal pulmonari dan ekstrapulmonari tuberkulosis, yang menjejaskan tulang, sendi, kulit, buah pinggang, laring, usus dan organ lain.
Biasanya terdapat tempoh penambahbaikan dan kemerosotan; keputusan akhir ditentukan oleh keadaan makroorganisma. Penyakit ini boleh berkembang secara akut, tetapi lebih kerap ia berlaku secara kronik, selama bertahun-tahun. Kelemahan, berpeluh malam, keletihan, kehilangan selera makan, sedikit kenaikan suhu pada waktu petang, dan batuk diperhatikan. Fluoroskopi paru-paru mendedahkan kegelapan dalam pelbagai peringkat: fokus atau meresap.

Kekebalan. Kebanyakan orang agak tahan terhadap jangkitan tuberkulosis, dan jangkitan pada zaman kanak-kanak biasanya membawa kepada pembentukan fokus tuberkulosis primer yang mengalami kalsifikasi (Ghon foci). Imuniti yang diperolehi adalah bersifat tidak steril, iaitu ia berterusan selagi patogen ada di dalam badan.

Diagnostik mikrobiologi. Termasuk kaedah mikroskopik, mikrobiologi, biologi dan serologi. Mikroskopi adalah kaedah yang paling biasa. Ia mudah, boleh diakses dan membolehkan anda mendapatkan jawapan dengan cepat. Semasa mikroskopi sputum, zarah padat purulen dipilih dan digosok dengan teliti ke dalam lapisan nipis di antara dua slaid kaca. Dikeringkan dengan udara, tetap nyala dan diwarnakan Ziehl-Neelsen. Mycobacterium tuberculosis adalah batang nipis, sedikit melengkung, dicat merah terang; selebihnya latar belakang penyediaan adalah biru. Kelemahan kaedah ini adalah sensitiviti yang rendah. Meningkatkan sensitiviti mikroskop dalam mendiagnosis tuberkulosis dicapai menggunakan kaedah pengayaan. Salah satunya ialah homogenisasi bahan dengan mendedahkannya kepada pelbagai bahan yang melarutkan lendir (alkali, antiformin). Kemudian bahan yang dikaji disentrifugasi, smear disediakan daripada sedimen dan diperiksa di bawah mikroskop.

Kaedah pengapungan (terapung) adalah lebih berkesan, berdasarkan fakta bahawa selepas goncangan berpanjangan bahan ujian dihomogenkan dengan soda kaustik dengan air suling dan xilena (atau benzena), lapisan buih terbentuk yang terapung ke atas dan menangkap mikobakteria. batuk kering. Lapisan buih dikeluarkan dan dilapisi pada slaid kaca hangat beberapa kali semasa ia kering. Ini meningkatkan kemungkinan mengesan Mycobacterium tuberculosis.

Mikroskopi pendarfluor lebih sensitif daripada mikroskopi konvensional. Penyediaan disediakan, seperti biasa, diperbaiki dengan campuran Nikiforov dan diwarnai dengan auramin pada pencairan 1: 1000. Kemudian penyediaan itu dilunturkan dengan asid hidroklorik dan diwarnai dengan asid fuchsin, yang "memadamkan" cahaya leukosit, lendir dan unsur-unsur tisu dalam persediaan, mewujudkan kontras antara latar belakang gelap dan yang bercahaya terang keemasan-hijau mycobacterium tuberculosis. Penyediaan diperiksa di bawah mikroskop pendarfluor. Kelemahan mikroskop adalah kemungkinan kesilapan dengan kehadiran saprofit tahan asid.

Jika keputusan pemeriksaan mikroskopik adalah negatif, kaedah mikrobiologi dan biologi digunakan. Bahan ujian pra-rawatan dengan larutan asid sulfurik 6% untuk memusnahkan mikroflora asing.

Kaedah mikrobiologi memungkinkan untuk mengenal pasti 20-100 mikobakteria dalam bahan yang dikaji. Saprofit tahan asid dibezakan daripada Mycobacterium tuberculosis oleh ciri-ciri budaya (pertumbuhan saprofit mungkin pada suhu bilik selama beberapa hari). Kelemahan kaedah ini adalah pertumbuhan perlahan Mycobacterium tuberculosis pada media nutrien (tanaman disimpan dalam termostat selama 2-3 bulan).

Kaedah dipercepatkan untuk mengasingkan budaya Mycobacterium tuberculosis telah dibangunkan - Harga dan Shkolnikova. Intipati kaedah ini ialah bahan yang dikaji digunakan pada slaid kaca, dirawat dengan asid sulfurik, dibasuh dengan larutan natrium klorida isotonik dan diletakkan dalam medium nutrien dengan darah bersitrat. Selepas 5-7 hari, kaca dikeluarkan dan diuji mengikut Ziehl-Nielsen. Mikroskopi pada pembesaran rendah. Mikrokoloni strain virulen mikobakteria mempunyai bentuk tali atau jalinan.

Apabila menggunakan kaedah biologi, bahan patologi yang diproses disuntik ke dalam kawasan pangkal paha babi Guinea. Walaupun dengan kehadiran mikobakteria tuberkulosis tunggal, haiwan itu menjadi sakit: selepas 6-10 hari, nodus limfa serantau membesar, dan sejumlah besar mikobakteria tuberkulosis terdapat di dalamnya. Selepas 3-6 minggu haiwan itu mati akibat jangkitan tuberkulosis umum.

Untuk menentukan sama ada badan dijangkiti mikobakteria, kaedah alahan digunakan. Ujian intradermal dengan tuberculin (tindak balas Mantoux) dan ujian kulit Pirquet digunakan. Bagi mereka yang dijangkiti mikobakteria, kemerahan dan bengkak terbentuk di tapak suntikan tuberculin.

Pencegahan dan rawatan. Pencegahan adalah berdasarkan pengenalan tepat pada masanya pesakit dengan tuberkulosis, pemeriksaan klinikal mereka, dan peneutralan susu dan daging haiwan dan burung yang sakit. Imunisasi aktif orang juga sangat penting, yang membantu mengurangkan morbiditi, mengurangkan keterukan proses tuberkulosis dan mengurangkan kematian. Vaksin BCG hidup yang diperolehi oleh saintis Perancis Calmette dan Guerin (Latin BCG—Bacilla Calmette—Guerin) digunakan dengan menanam mycobacterium tuberculosis bovine pada kentang gliserin dengan hempedu selama 13 tahun. Vaksin ini diberikan kepada bayi baru lahir sekali secara intradermal pada permukaan luar bahu kiri. Vaksinasi semula dilakukan selepas 7-12 tahun dan kemudian 4 kali selepas 3-6 tahun. Imuniti berkembang dalam 3-4 minggu dan berlangsung 1-17.2 tahun.

Rawatan dijalankan dengan pelbagai antibiotik dan ubat kemoterapi (streptomycin, PASK, INHA-17, larusan, passomin, tubazid, ftivazid, dll.). Antibiotik rizab sedang dibangunkan dan digunakan: sikloserin, etoksida, tibo, viomycin, caiamycin, dll. Dalam sesetengah kes, rawatan pembedahan dan spa ditunjukkan.

Tuberkulosis (tuberkulosis; dari Latin tuberculum - tubercle) adalah penyakit berjangkit yang disebabkan oleh mikobakteria, dicirikan oleh kerosakan kepada pelbagai organ dan sistem (paru-paru, saluran pencernaan, kulit, tulang, sistem genitouriner, dll.). Disebabkan oleh tiga jenis mikobakteria: M. tuberkulosis, M. bovis, M. africanum. Ketiga-tiga spesies berbeza dalam sifat morfologi, budaya, biokimia dan patogenik. Sebagai tambahan kepada mereka, genus ini termasuk mikobakteria bukan tuberkulosis atau oportunistik (M. avium, M. cansasi), yang kadang-kadang boleh menyebabkan penyakit pada manusia dan haiwan. Patogen ditemui oleh R. Koch (1882).

Taksonomi. Patogen tergolong dalam bahagian Firmicutes, keluarga Mycobacteriaceae, genus Mycobacterium.

Morfologi dan sifat tinctorial. Penanaman. M. tuberkulosis - panjang (1-3.5 µm), nipis (0.2-0.4 µm), batang sedikit melengkung, gram positif, tidak bergerak, tidak membentuk spora atau kapsul, diwarnakan mengikut Ziehl. Pada media cecair, selepas 2-3 minggu mereka menghasilkan pertumbuhan dalam bentuk filem berkedut, dan pada medium padat mereka membentuk salutan kutil. Medium optimum untuk penanaman ialah medium telur dengan penambahan gliserol (medium Levenshtein-Jensen). Model biologi yang optimum ialah guinea pig. Apabila ditanam secara mikro pada slaid kaca dalam medium cecair, selepas 3 hari mikrokoloni terbentuk, di mana mikobakteria virulen terletak dalam bentuk "jalinan" atau "berikat". Fenomena ini dipanggil faktor kord. M. bovis ialah kayu tebal pendek dengan bijirin. Model biologi yang optimum ialah arnab. M. africanum ialah batang nipis dan panjang. Mereka tumbuh pada media nutrien yang mudah. Suhu optimum 40.42ºС. Patogen rendah untuk manusia. Strain virulen M. tuberculosis menghasilkan koloni R pada media pepejal.

Aktiviti enzim. Mycobacteria tuberkulosis memberi hasil positif dengan ujian niasin, nitrat dikurangkan, urea, nikotinamida, dan pirazinamida terurai.

Struktur antigen. Struktur antigen mikobakteria agak kompleks. Antigen dikaitkan dengan dinding sel, ribosom, sitoplasma, mempunyai sifat protein dan lipopolisakarida, mengambil bahagian dalam tindak balas HRT dan HNT, dan mempunyai aktiviti perlindungan.

Rintangan. Mikobakteria tahan terhadap alam sekitar: mereka bertahan dalam habuk selama 10 hari, pada buku dan mainan - sehingga 3 bulan, dalam air - sehingga 5 bulan, minyak - sehingga 10 bulan, keju - sehingga 8 bulan, kahak - sehingga hingga 10 bulan. Apabila direbus mereka mati dalam masa 5 minit. Untuk pembasmian kuman, larutan kloramine dan peluntur yang diaktifkan digunakan.

Epidemiologi, patogenesis dan gambaran klinikal. Tuberkulosis berleluasa dan sedang masalah sosial; jangkitan populasi, morbiditi dan kematian agak tinggi, terutamanya di negara-negara kurang membangun. Kecenderungan manusia kepada tuberkulosis adalah universal. Morbiditi dipengaruhi oleh keadaan kehidupan sosial penduduk. Sumber jangkitan adalah orang yang sakit; Laluan penularan jangkitan terutamanya melalui udara, jarang melalui sentuhan isi rumah. Bahaya wabak hanya ditimbulkan oleh pesakit dengan bentuk tuberkulosis terbuka, apabila patogen diasingkan dalam persekitaran. Selepas jangkitan (tempoh inkubasi 3.8 minggu), kompleks tuberkulosis primer (tindak balas keradangan atau nekrotik) terbentuk di tapak pengenalan patogen, yang boleh merebak dan menyebabkan penyakit pelbagai bentuk– dari septik ringan hingga teruk, dengan kerosakan pada pelbagai organ dan sistem. Selalunya, tuberkulosis menjejaskan paru-paru. Jangkitan tuberkulosis dicirikan oleh tindak balas HRT, yang dikesan oleh suntikan intradermal tuberculin (tindak balas Mantoux). Untuk menjalankan ujian ini, penyediaan protein PPD yang telah disucikan daripada Mycobacterium tuberculosis digunakan. Organisma yang tidak sensitif tidak bertindak balas terhadap ubat, tetapi jika mikobakteria hidup terdapat di dalam badan (dalam pesakit atau orang yang divaksinasi), maka selepas 48 jam tindak balas keradangan tempatan berkembang.

Kekebalan anti-tuberkulosis rapuh dan berterusan hanya dengan kehadiran mikobakteria dalam badan.

Diagnostik mikrobiologi. Untuk pengesahan makmal diagnosis batuk kering, kahak, air bilas bronkial, air kencing, cecair serebrospinal, dan lain-lain biasanya diperiksa Bakterioskopi sapuan bernoda Ziehl-Neelsen hanya berkesan jika terdapat kepekatan mikobakteria yang tinggi dalam bahan yang diperiksa. Untuk "memperkaya" bahan yang dikaji, pelbagai kaedah digunakan, khususnya sentrifugasi. Kaedah bakteriologi, inokulasi pada media nutrien cecair dan pepejal adalah lebih berkesan, tetapi memerlukan 3-4 minggu. Penanaman mikro pada slaid kaca dalam medium Shkolnikov digunakan sebagai kaedah diagnostik dipercepatkan. Kadang-kadang kaedah biologi digunakan - jangkitan babi guinea.

Rawatan. Isoniazid, rifampicin, etambutol, prothionamide, pyrazinamide, cycloserine, streptomycin, kanamycin, florimycin, thioacetazone (Tibone), asid para-aminosalicylic (PAS) ditetapkan.

Pencegahan. Menjalankan satu set langkah sanitari-kebersihan dan anti-wabak (keadaan kebersihan perusahaan, institusi penjagaan kanak-kanak, sekolah, dll., pengenalan pesakit, pendaftaran keluarga, pemeriksaan klinikal, pengawasan epidemiologi, dll.). Pencegahan khusus dijalankan dengan mentadbir vaksin hidup - BCG (Bac. Calmette. Guerin), diperolehi oleh Calmette dan Guerin dengan mengecilkan mikobakteria pada medium khas. Bayi baru lahir diberi vaksin (5-7 hari hidup) secara intradermal, diikuti dengan vaksinasi semula pada umur 7, 12 dan 17 tahun. Sebelum vaksinasi semula, ujian Mantoux dilakukan. Jika tindak balas positif, vaksinasi semula tidak dijalankan.

1. Mikrobiologi perubatan. Subjek, tugas, kaedah, kaitan dengan sains lain. Kepentingan mikrobiologi perubatan dalam aktiviti amali seorang doktor.
3. Mikroorganisma dan kedudukannya dalam sistem dunia hidup. Nomenklatur bakteria. Prinsip klasifikasi.
6. Pertumbuhan dan pembiakan bakteria. Fasa pembiakan.
7. Pemakanan bakteria. Jenis dan mekanisme pemakanan bakteria. Autotrof dan heterotrof. Faktor pertumbuhan. Prototrof dan auxotroph.
8. Media nutrien. Media nutrien buatan: mudah, kompleks, tujuan umum, elektif, diagnostik pembezaan.
9. Kaedah bakteriologi untuk mengkaji mikroorganisma. Prinsip dan kaedah untuk mengasingkan kultur tulen bakteria aerobik dan anaerobik. Sifat pertumbuhan mikroorganisma pada media nutrien cecair dan pepejal.
13. Spirochetes, morfologi dan sifat biologinya. Spesies patogenik kepada manusia.
14. Rickettsia, morfologi dan sifat biologinya. Peranan rickettsia dalam patologi berjangkit.
15. Morfologi dan ultrastruktur mycoplasmas. Spesies patogenik kepada manusia.
16. Chlamydia, morfologi dan sifat biologi lain. Peranan dalam patologi.
17. Kulat, morfologi dan ciri biologinya. Prinsip taksonomi. Penyakit yang disebabkan oleh kulat pada manusia.
20. Interaksi virus dengan sel. Fasa kitaran hidup. Konsep kegigihan virus dan jangkitan berterusan.
21. Prinsip dan kaedah diagnosis makmal jangkitan virus. Kaedah penanaman virus.
24. Struktur genom bakteria. Unsur genetik mudah alih, peranan mereka dalam evolusi bakteria. Konsep genotip dan fenotip. Jenis kebolehubahan: fenotip dan genotip.
25. Plasmid bakteria, fungsi dan sifatnya. Penggunaan plasmid dalam kejuruteraan genetik.
26. Penggabungan semula genetik: transformasi, transduksi, konjugasi.
27. Kejuruteraan genetik. Penggunaan kaedah kejuruteraan genetik untuk mendapatkan ubat diagnostik, pencegahan dan terapeutik.
28.Taburan mikrob dalam alam semula jadi. Mikroflora tanah, air, udara, kaedah mengkajinya. Ciri-ciri mikroorganisma penunjuk kebersihan.
29. Mikroflora normal tubuh manusia, peranannya dalam proses fisiologi dan patologi. Konsep dysbacteriosis. Persediaan untuk memulihkan mikroflora normal: eubiotik (probiotik).
31. Bentuk manifestasi jangkitan. Kegigihan bakteria dan virus. Konsep berulang, jangkitan semula, superinfeksi.
32. Dinamik perkembangan proses berjangkit, tempohnya.
33. Peranan mikroorganisma dalam proses berjangkit. Patogenisiti dan virulensi. Unit ukuran virulensi. Konsep faktor patogenik.
34. Klasifikasi faktor patogenisitas mengikut o.V. Bukharin. Ciri-ciri faktor patogenik.
35. Konsep imuniti. Jenis-jenis imuniti.
36. Faktor perlindungan tidak spesifik badan terhadap jangkitan. Peranan I.I. Mechnikov dalam pembentukan teori imuniti selular.
37. Antigen: definisi, sifat asas. Antigen sel bakteria. Penggunaan praktikal antigen bakteria.
38. Struktur dan fungsi sistem imun. Kerjasama sel imunokompeten. Bentuk tindak balas imun.
39. Imunoglobulin, struktur dan sifat molekulnya. Kelas imunoglobulin. Tindak balas imun primer dan sekunder. :
40. Klasifikasi hipersensitiviti mengikut Jail dan Coombs. Peringkat tindak balas alahan.
41. Hipersensitiviti segera. Mekanisme kejadian, kepentingan klinikal.
42. Renjatan anafilaksis dan penyakit serum. Punca kejadian. Mekanisme. Amaran mereka.
43. Hipersensitiviti tertunda. Ujian alahan kulit dan penggunaannya dalam diagnosis penyakit berjangkit tertentu.
44. Ciri-ciri imuniti antivirus, antikulat, antitumor, pemindahan.
45. Konsep imunologi klinikal. Status imun manusia dan faktor yang mempengaruhinya. Penilaian status imun: penunjuk utama dan kaedah untuk penentuannya.
46. Kekurangan imun primer dan sekunder.
47. Interaksi antigen dengan antibodi secara in vitro. Teori struktur rangkaian.
48. Tindak balas aglutinasi. Komponen, mekanisme, kaedah pemasangan. Permohonan.
49. Tindak balas Coombs. Mekanisme. Komponen. Permohonan.
50. Tindak balas hemaglutinasi pasif. Mekanisme. Komponen. Permohonan.
51. Tindak balas perencatan hemaglutinasi. Mekanisme. Komponen. Permohonan.
53. Tindak balas fiksasi pelengkap. Mekanisme. Komponen. Permohonan.
54. Tindak balas meneutralkan toksin dengan antitoksin, meneutralkan virus dalam kultur sel dan dalam badan haiwan makmal. Mekanisme. Komponen. Kaedah pementasan. Permohonan.
55. Tindak balas imunofluoresensi. Mekanisme. Komponen. Permohonan.
56. Enzim immunoassay. Immunoblotting. Mekanisme. Komponen. Permohonan.
57. Vaksin. Definisi. Klasifikasi moden vaksin. Keperluan untuk produk vaksin.
59. Pencegahan vaksin. Vaksin yang dibuat daripada bakteria dan virus yang telah dibunuh. Prinsip memasak. Contoh vaksin yang telah dibunuh. Vaksin yang berkaitan. Kebaikan dan keburukan vaksin yang telah dibunuh.
60. Vaksin molekul: toxoid. resit. Penggunaan toksoid untuk pencegahan penyakit berjangkit. Contoh vaksin.
61. Vaksin kejuruteraan genetik. resit. Permohonan. Kelebihan dan kekurangan.
62. Terapi vaksin. Konsep vaksin terapeutik. resit. Permohonan. Mekanisme tindakan.
63. Persediaan antigen diagnostik: diagnosticum, alergen, toksin. resit. Permohonan.
64. Serum. Definisi. Klasifikasi moden serum. Keperluan untuk penyediaan whey.
65. Persediaan antibodi ialah serum yang digunakan untuk rawatan dan pencegahan penyakit berjangkit. Kaedah mendapatkan. Komplikasi semasa penggunaan dan pencegahannya.
66. Persediaan antibodi ialah sera yang digunakan untuk mendiagnosis penyakit berjangkit. Kaedah mendapatkan. Permohonan.
67. Konsep imunomodulator. Prinsip operasi. Permohonan.
68. Interferon. Sifat, kaedah pengeluaran. Permohonan. No. 99 Interferon. Sifat, kaedah pengeluaran. Permohonan.
69. Ubat kemoterapi. Konsep indeks kemoterapi. Kumpulan utama ubat kemoterapi, mekanisme tindakan antibakteria mereka.
71. Rintangan dadah mikroorganisma dan mekanisme kejadiannya. Konsep strain mikroorganisma hospital. Cara-cara mengatasi rintangan dadah.
72. Kaedah untuk diagnosis mikrobiologi penyakit berjangkit.
73. Agen penyebab demam kepialu dan demam paratifoid. Taksonomi. Ciri. Diagnostik mikrobiologi. Pencegahan dan rawatan khusus.
74. Patogen escherichiosis. Taksonomi. Ciri. Peranan Escherichia coli dalam keadaan normal dan patologi. Diagnosis mikrobiologi escherichiosis.
75. Patogen shigellosis. Taksonomi. Ciri. Diagnostik mikrobiologi. Pencegahan dan rawatan khusus.
76. Patogen salmonellosis. Taksonomi. Ciri-ciri. Diagnosis mikrobiologi salmonellosis. Rawatan.
77. Patogen kolera. Taksonomi. Ciri. Diagnostik mikrobiologi. Pencegahan dan rawatan khusus.
78. Staphylococci. Taksonomi. Ciri. Diagnosis mikrobiologi penyakit yang disebabkan oleh staphylococci. Pencegahan dan rawatan khusus.
79. Streptococci. Taksonomi. Ciri. Diagnosis mikrobiologi jangkitan streptokokus. Rawatan.
80. Meningokokus. Taksonomi. Ciri. Diagnosis mikrobiologi jangkitan streptokokus. Rawatan.
81. Gonococci. Taksonomi. Ciri. Diagnosis mikrobiologi gonorea. Rawatan.
82. Agen penyebab tularemia. Taksonomi. Ciri-ciri. Diagnostik mikrobiologi. Pencegahan dan rawatan khusus.
83. Agen penyebab antraks. Taksonomi dan ciri. Diagnostik mikrobiologi. Pencegahan dan rawatan khusus.
84. Agen penyebab brucellosis. Taksonomi dan ciri. Diagnostik mikrobiologi. Pencegahan dan rawatan khusus.
85. Agen penyebab wabak. Taksonomi dan ciri. Diagnostik mikrobiologi. Pencegahan dan rawatan khusus.
86. Patogen jangkitan gas anaerobik. Taksonomi dan ciri. Diagnostik mikrobiologi. Pencegahan dan rawatan khusus.
87. Agen penyebab botulisme. Taksonomi dan ciri-ciri Diagnostik mikrobiologi. Pencegahan dan rawatan khusus.
88. Agen penyebab tetanus. Taksonomi dan ciri. Diagnosis dan rawatan mikrobiologi.
89. Anaerobes tidak membentuk spora. Taksonomi. Ciri-ciri. Diagnosis dan rawatan mikrobiologi.
90. Agen penyebab difteria. Taksonomi dan ciri. Corynebacteria patogen bersyarat. Diagnostik mikrobiologi. Pengesanan imuniti anoksik. Pencegahan dan rawatan khusus.
91. Patogen batuk kokol dan batuk parawhooping. Taksonomi dan ciri. Diagnostik mikrobiologi. Pencegahan dan rawatan khusus.
92. Patogen tuberkulosis. Taksonomi dan ciri. Mikobakteria patogen bersyarat. Diagnosis mikrobiologi tuberkulosis.
93. Actinomycetes. Taksonomi. Ciri. Diagnostik mikrobiologi. Rawatan.
95. Ejen penyebab klamidia. Taksonomi. Ciri-ciri. Diagnostik mikrobiologi. Rawatan.
96. Agen penyebab sifilis. Taksonomi. Ciri. Diagnostik mikrobiologi. Rawatan.
97. Agen penyebab leptospirosis. Taksonomi. Ciri-ciri. Diagnostik mikrobiologi. Pencegahan khusus. Rawatan.
98. Agen penyebab borreliosis. Taksonomi. Ciri-ciri. Diagnostik mikrobiologi.
99. Mikrobiologi klinikal, tugasnya. Vbi, ciri punca kejadian Peranan mikroorganisma patogen bersyarat dalam kejadian jangkitan nosokomial.
100. Pengelasan cendawan. Ciri. Peranan dalam patologi. Diagnostik makmal. Rawatan.
101. Pengelasan mycoses. Mycoses cetek dan dalam. Kulat seperti ragi dari genus Candida. Peranan dalam patologi manusia.
102. Agen penyebab influenza. Taksonomi. Ciri. Diagnostik makmal. Pencegahan dan rawatan khusus.
103. Agen penyebab polio. Taksonomi dan ciri. Diagnostik makmal. Pencegahan khusus.
104. Patogen hepatitis a dan e. Ciri-ciri. Diagnostik makmal. Pencegahan khusus.
105. Agen penyebab ensefalitis bawaan kutu. Taksonomi. Ciri-ciri. Diagnostik makmal. Pencegahan khusus.
106. Ejen Rabies. Taksonomi. Ciri-ciri. Diagnostik makmal. Pencegahan khusus.
107. Agen penyebab rubella. Taksonomi. Ciri. Diagnostik makmal. Pencegahan khusus.
108. Virus campak. Taksonomi. Ciri. Diagnostik makmal. Pencegahan khusus.
Penyakit ini disebabkan oleh 3 jenis mikobakteria: Mycobacterium tuberculosis - spesies manusia, Mycobacterium bovis - spesies lembu, Mycobacterium africanum - spesies pertengahan.
Taksonomi. bahagian Firmicutes, genus Mycobacterium. Ciri generik ialah rintangan asid, alkohol dan alkali.
Morfologi, sifat tinctorial dan budaya. Polimorfisme yang jelas. Mereka mempunyai bentuk panjang, nipis (M. tuberkulosis) atau pendek, tebal (M. bovis), batang lurus atau sedikit melengkung dengan sitoplasma homogen atau berbutir; gram positif, tidak bergerak, tidak membentuk spora, mempunyai mikrokapsul. Untuk mengenal pasti mereka, pewarnaan Ziehl-Neelsen digunakan. Mikobakteria boleh membentuk pelbagai morfovar (bakteria bentuk-L), yang berterusan dalam badan untuk masa yang lama dan mendorong imuniti anti-tuberkulosis.
Agen penyebab tuberkulosis dicirikan oleh pertumbuhan yang perlahan dan memerlukan media nutrien. M.batuk kering Mereka bergantung kepada aerobik dan gliserol. Pada media nutrien cecair mereka tumbuh dalam bentuk filem kering berwarna krim. Semasa perkembangan intraselular, serta semasa pertumbuhan dalam media cecair, faktor kord ciri didedahkan, yang menyebabkan mikobakteria tumbuh dalam bentuk "berikat". Pada media padat, pertumbuhan berlaku dalam bentuk salutan bersisik berkrim dan kering dengan tepi bergerigi (bentuk-R). Apabila koloni berkembang, mereka kelihatan seperti kutil. Di bawah pengaruh agen antibakteria, patogen mengubah sifat budaya, membentuk koloni licin (bentuk-S). M. bovis-tumbuh pada media lebih perlahan daripada M. tuberkulosis, bergantung kepada piruvat; pada media nutrien pepejal mereka membentuk sfera kecil, koloni putih kelabu (bentuk-S).
Aktiviti enzim. Aktiviti katalase dan peroksidase yang tinggi. Catalase adalah labil haba. M. tuberkulosis mensintesis niasin (asid nikotinik) dalam kuantiti yang banyak, yang terkumpul dalam medium kultur dan ditentukan dalam ujian Konno.
Komposisi kimia: Komponen kimia utama mikobakteria ialah protein, karbohidrat dan lipid. Lipid (fosfatida, faktor kord, asid tuberkulostearik) - menyebabkan ketahanan terhadap asid, alkohol dan alkali, menghalang fagositosis, mengganggu kebolehtelapan lisosom, menyebabkan perkembangan granuloma tertentu, dan memusnahkan mitokondria sel. Mycobacteria mendorong perkembangan tindak balas hipersensitiviti jenis IV (tuberculin).
Faktor kepatogenan: o Sifat patogenik utama adalah disebabkan oleh tindakan langsung atau pengantaraan imunologi lipid dan struktur yang mengandungi lipid.
Struktur antigenik: Semasa perjalanan penyakit, antibodi antiprotein, antiphosphatidic dan antipolysaccharide terbentuk kepada antigen, menunjukkan aktiviti proses tersebut.
Rintangan. Kehadiran lipid menjadikannya tahan terhadap faktor buruk. Pengeringan mempunyai sedikit kesan. Mereka mati apabila direbus.
Epidemiologi. Sumber utama jangkitan adalah seseorang yang menghidap tuberkulosis pernafasan, yang melepaskan mikrob ke persekitaran dengan kahak. Laluan utama penularan jangkitan adalah titisan bawaan udara dan habuk bawaan udara.
Patogenesis dan klinik. Pelbagai kekurangan imun menyumbang kepada berlakunya penyakit ini. Tempoh inkubasi adalah antara 3-8 minggu. sehingga 1 tahun atau lebih. Dalam perkembangan penyakit, tuberkulosis primer, disebarkan dan sekunder dibezakan, yang merupakan hasil pengaktifan semula endogen foci lama. Di zon penembusan mikobakteria, kompleks tuberkulosis primer timbul, yang terdiri daripada fokus keradangan, nodus limfa serantau yang terjejas dan saluran limfa yang diubah di antara mereka. Penyebaran mikrob boleh berlaku secara bronko, limfo dan hematogen. Keradangan khusus dalam tuberkulosis adalah berdasarkan tindak balas hipersensitiviti jenis IV, yang menghalang penyebaran mikrob ke seluruh badan.
Terdapat 3 bentuk klinikal: mabuk tuberkulosis primer pada kanak-kanak dan remaja, tuberkulosis sistem pernafasan, batuk kering organ dan sistem lain. Gejala utama tuberkulosis pulmonari ialah demam rendah, batuk dengan kahak, hemoptisis, dan sesak nafas.
Kekebalan. Kekebalan anti-tuberkulosis adalah tidak berjangkit steril, disebabkan oleh kehadiran mikobakteria L-bentuk dalam badan.
Diagnostik mikrobiologi. Diagnosis dijalankan menggunakan bacterioscopy, pemeriksaan bakteriologi dan ujian biologi. Semua kaedah bertujuan untuk mengesan mikobakteria dalam bahan patologi: sputum, basuhan bronkial, cecair pleura dan serebrum, kepingan tisu dari organ.
Kaedah pemeriksaan mandatori termasuk bacterioscopic, pemeriksaan bakteriologi, ujian biologi, diagnostik tuberculin, berdasarkan penentuan peningkatan sensitiviti badan terhadap tuberculin. Lebih kerap, untuk mengesan jangkitan dan tindak balas alahan, ujian Mantoux intradermal dengan tuberculin tulen dalam pencairan standard dilakukan. Untuk diagnosis cepat tuberkulosis, RIF (tindak balas imunofluoresensi) dan PCR (tindak balas rantai polimerase) digunakan. . Untuk pemeriksaan besar-besaran populasi dan pengesanan awal bentuk tuberkulosis aktif, anda boleh menggunakan ELISA (ujian imunosorben berkaitan enzim), bertujuan untuk mengesan antibodi tertentu.
Rawatan. Mengikut tahap keberkesanan, ubat anti-tuberkulosis dibahagikan kepada kumpulan: kumpulan A - isoniazid, rifampicin; kumpulan B - pyrazinamide, streptomycin, florimycin; kumpulan C – PAS, thioacetozone. Dengan kehadiran mikroflora bersamaan dan rintangan multidrug mikobakteria, fluoroquinolones dan aldozone digunakan.
Pencegahan. Pencegahan khusus dijalankan dengan mentadbir vaksin hidup - BCG (BCG), secara intradermal pada hari ke-2-5 selepas kelahiran anak. Pemulihan semula seterusnya dijalankan. Ujian Mantoux pertama kali dilakukan untuk mengenal pasti individu negatif tuberkulin yang tertakluk kepada vaksinasi semula.
Mycobacteria oportunistik: keluarga Mycobacteriaceae, genus Mycobacterium. Sama dalam biologi sifat, tetapi tahan terhadap ubat anti-tuberkulosis.
Kumpulan 1: M.kansassi fotokromogenik yang tumbuh perlahan, M.marinum - lesi kulit, limfadenitis, jangkitan saluran genitouriner.
Kumpulan 2: skotokromogenik yang tumbuh perlahan: M.scrofulaceum, M.gordonae.
Kumpulan 3: pertumbuhan lambat bukan kromogenik: M.avium, M.gastri.
Kumpulan 4: scoto- yang berkembang pesat, fotokromogenik: M.fortuitum, M.chelonei.

Taksonomi tuberkulosis. Mikrobiologi Mycobacterium tuberculosis

Pembahagian mikobakteria mengikut patogenik

Mikobakteria atipikal

Jenis mikobakteriosis

Pembiakan Mycobacterium tuberculosis

Komposisi mikobakteria

Komposisi kimia Mycobacterium tuberculosis

Antigen

Patogenik Mycobacterium tuberculosis

Genetik dan kebolehubahan mikobakteria

Kebolehubahan mikobakteria

L-bentuk Mycobacterium tuberculosis

Jenis rintangan dadah

Genom Mycobacterium tuberculosis

Kestabilan patogen tuberkulosis dalam persekitaran luaran

Mikobakteria atipikal

Mikrobiologi Agen penyebab tuberkulosis

Ciri-ciri budaya agen penyebab tuberkulosis

Kestabilan patogen tuberkulosis dalam persekitaran luaran

Bagaimana untuk mengelakkan sentuhan dengan mikobakteria

Patogenesis

Morfologi dan sifat budaya

Juga dalam bahagian

Bakteria yang menyebabkan tuberkulosis

Genetik dan kebolehubahan mikobakteria

Antigen

Diagnosis MBT

Rawatan dan pencegahan

Rawatan dan pencegahan

Jenis mikobakteriosis

Komposisi mikobakteria

Patogenik Mycobacterium tuberculosis

Pembiakan Mycobacterium tuberculosis

Ciri biokimia

Bentuk tingkah laku

Diagnosis MBT

Kebolehubahan mikobakteria

Jenis rintangan dadah

Genom Mycobacterium tuberculosis

Komposisi kimia Mycobacterium tuberculosis

Pemulihan kata laluan