Menu
Secara percuma
Pendaftaran
Rumah  /  Umur/ Kardiologi kecemasan: dalam perjalanan ke cadangan domestik. Garis panduan Persatuan Kardiologi Eropah untuk pengurusan pesakit dengan penyakit arteri koronari yang stabil Garis panduan Eropah untuk kardiologi kecemasan

Kardiologi kecemasan: dalam perjalanan ke cadangan domestik. Garis panduan Persatuan Kardiologi Eropah untuk pengurusan pesakit dengan penyakit arteri koronari yang stabil Garis panduan Eropah untuk kardiologi kecemasan

Pada 3-4 Jun 2005, persidangan saintifik dan praktikal kumpulan kerja mengenai kardiologi kecemasan Persatuan Pakar Kardiologi Ukraine telah diadakan di Bucha, termasuk dalam daftar acara saintifik dan praktikal Kementerian Kesihatan Ukraine untuk tahun 2005 . Persidangan itu mengkaji mekanisme patofisiologi utama sindrom koronari akut (ACS), kegagalan jantung akut (HF), aritmia ventrikel yang mengancam nyawa dan kematian jantung mengejut, dan juga menganalisis penyelidikan terkini dalam bidang ini mengenai diagnosis, rawatan dan pencegahan kardiovaskular. penyakit (CVD).

Disediakan oleh Irina Starenkaya

Tugas utama kumpulan kerja adalah pembangunan dan pelaksanaan cadangan nasional untuk rawatan ACS dan HF akut, pengenalpastian pendekatan moden yang rasional untuk stratifikasi dan rawatan CVD lain, dan kajian semula kemungkinan penjagaan kecemasan dalam kardiologi. . Para peserta persidangan dibimbing, pertama sekali, oleh norma dan piawaian rawatan dan diagnosis antarabangsa, oleh itu, laporan dan perbincangan tertumpu pada analisis dan perbincangan mengenai cadangan pakar Eropah dan Amerika dan, dengan itu, kemungkinan penggunaannya dalam Ukraine.

Geran pendidikan untuk persidangan itu disediakan oleh Sanofi-Aventis, Boehringer-Ingelheim dan Orion. Gambaran ringkas Kami menyampaikan ucapan yang paling menarik kepada pembaca kami.

Seorang ahli lembaga Persatuan Kardiologi Eropah, ketua kumpulan kerja kardiologi kecemasan Persatuan Pakar Kardiologi Ukraine, ketua jabatan resusitasi dan rawatan rapi di Institut Kardiologi yang dinamakan sempena A. N.D. Strazhesko AMS dari Ukraine, Doktor Sains Perubatan, Profesor Alexander Nikolaevich Parkhomenko.

– Draf garis panduan kebangsaan untuk rawatan dan diagnosis, yang berdasarkan cadangan Persatuan Kardiologi Eropah (ESC), kini sedang dibincangkan secara aktif oleh ahli kumpulan kerja dan sedang disediakan untuk diterbitkan. Untuk mendekati dokumen penting sedemikian dengan penuh tanggungjawab, adalah perlu untuk mengkaji dengan teliti cadangan ESC, menyerlahkan aspek yang paling relevan untuk Ukraine, dan menentukan tugas yang boleh dicapai secara realistik dalam keadaan kita.

Cadangan Eropah untuk rawatan dan diagnosis kegagalan jantung akut telah diluluskan baru-baru ini, pada bulan April tahun ini. Menurut dokumen ini, HF akut dianggap sebagai keadaan yang berkaitan dengan perkembangan pesat simptom dan manifestasi HF dan disebabkan oleh disfungsi jantung, kedua-duanya tanpa patologi sebelumnya dan terhadap latar belakang patologi jantung (disfungsi jantung yang dikaitkan dengan kedua-dua sistolik dan gangguan diastolik, aritmia jantung, perubahan sebelum dan selepas beban dan sebab-sebab lain). Keadaan yang mengancam nyawa ini memerlukan rawatan segera. Walau bagaimanapun, definisi yang diberikan bukanlah yang paling berjaya. Percubaan untuk menggabungkan semua kemungkinan aspek HF akut telah membawa kepada beberapa ketidakpastian dan kekaburan istilah. Garis panduan ESC menyerlahkan bentuk HF akut ini.

  1. HF dekompensasi akut (baru timbul atau berkembang dalam bentuk HF kronik) perlahan-lahan progresif, agak ringan, tanpa tanda-tanda renjatan kardiogenik, edema pulmonari atau krisis hipertensi.
  2. Hipertensi akut HF - menunjukkan dirinya dengan gejala disfungsi jantung terhadap latar belakang tekanan darah tinggi, tetapi, sebagai peraturan, dengan fungsi jantung sistolik yang dipelihara dan tanpa edema pulmonari.
  3. Bentuk penting HF akut ialah edema pulmonari, diagnosis yang memerlukan pengesahan menggunakan radiografi. Edema pulmonari dikaitkan dengan kesusahan yang teruk, berdehit, ortopnea, dan ketepuan oksigen kurang daripada 90% sebelum rawatan.
  4. Bentuk HF akut yang paling teruk ialah kejutan kardiogenik, yang ditunjukkan oleh penurunan mendadak dalam output jantung dan, akibatnya, hipoperfusi tisu. Tanda-tanda kejutan kardiogenik diketahui umum: penurunan tekanan darah di bawah 90 mm Hg. Art., kadar denyutan jantung – di bawah 60 denyutan/min, pengeluaran air kencing – di bawah 0.5 ml/kg/jam.
  5. Sindrom output jantung tinggi biasanya dikaitkan dengan takikardia yang ketara (dengan aritmia, tirotoksikosis, anemia, sindrom Paget, campur tangan iatrogenik). Satu ciri bentuk HF akut ini ialah tisu periferi "hangat", kadar denyutan jantung yang tinggi, dan kadangkala tekanan darah rendah.
  6. Sindrom kegagalan ventrikel kanan dicirikan oleh output jantung yang rendah, tekanan tinggi dalam urat jugular, pembesaran hati, hipotensi arteri.

Di Eropah, 40% pesakit yang dimasukkan ke hospital untuk HF akut dimasukkan ke hospital kerana sesak nafas, aduan utama pesakit. Daripada manifestasi HF akut, tempat kedua diambil oleh perkembangan HF kronik (sesak nafas yang semakin teruk, bengkak, kelemahan, dll.). Perlu diingatkan bahawa ramai pesakit dimasukkan ke hospital kerana HF yang stabil, dengan pecahan ejection lebih daripada 40%. Oleh itu, dalam diagnosis kegagalan jantung akut, seseorang tidak boleh bergantung hanya pada kajian standard adalah perlu untuk mencari secara aktif punca keadaan pesakit, walaupun tanpa tanda-tanda disfungsi jantung yang jelas.

Diagnosis HF akut adalah berdasarkan simptom dan pemeriksaan klinikal pesakit, pemeriksaan X-ray, ujian darah untuk penanda biologi, dan ekokardiografi Doppler memainkan peranan penting. Kaedah penyelidikan makmal menjadi semakin penting dalam mendiagnosis penyakit jantung. Oleh itu, dalam semua pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan HF akut, adalah disyorkan untuk melakukan kiraan darah lengkap, menentukan kiraan platelet, tahap glukosa darah, urea, kreatinin dan elektrolit, CRP, D-dimer, troponin. Isu pelaksanaan meluas analisis peptida natriuretik plasma dalam HF akut, yang menunjukkan dirinya terutamanya sebagai sesak nafas, sedang dipertimbangkan. Dalam kes disfungsi jantung yang teruk, serta dengan diabetes mellitus bersamaan, adalah penting untuk memberi perhatian kepada penunjuk gas darah arteri dalam keadaan teruk dan semasa mengambil antikoagulan - kepada INR (nisbah masa thromboplastin normal antarabangsa).

Prinsip asas rawatan HF akut adalah seperti berikut.

  1. Menyediakan pengudaraan dan pengoksigenan.
  2. Rawatan ubat:
    • morfin dan analognya dengan genangan yang ketara dalam peredaran pulmonari;
    • terapi antitrombotik untuk ACS dan fibrilasi atrium;
    • vasodilator untuk memerangi hipoperfusi tisu periferi (nitrat, natrium nitroprusside, nesiretide - peptida natriuretik manusia rekombinan, antagonis kalsium);
    • perencat ACE;
    • diuretik gelung;
    • penyekat β;
    • ubat inotropik (dopamin, dobutamin, perencat fosfodiesterase, levosimendan, adrenalin, norepinephrine, glikosida jantung).
  3. Rawatan pembedahan jarang ditunjukkan (contohnya, dengan pecah selepas infarksi septum interventrikular, regurgitasi mitral akut).
  4. Penggunaan alat bantuan mekanikal (pam belon intra-aorta) atau pemindahan jantung.

Pesakit dengan HF akut mungkin bertindak balas dengan baik terhadap rawatan, bergantung kepada punca HF. Tetapi walaupun dalam kes ini, mereka memerlukan rawatan dan pemerhatian jangka panjang oleh pakar.

Mesyuarat mengenai ACS telah dibuka oleh ketua jabatan infarksi miokardium dan rawatan pemulihan Institut Kardiologi. N.D. Strazhesko dari Akademi Sains Perubatan Ukraine, Doktor Sains Perubatan, Profesor Valentin Aleksandrovich Shumakov, yang bercakap tentang masalah moden dan prospek untuk diagnosis dan rawatan ACS tanpa peningkatan segmen ST.

– Dalam 2 juta pesakit di Amerika Syarikat dengan ACS klinikal, tanda-tanda ECG kerosakan miokardium akut dikesan: dalam 600 ribu – dengan ketinggian segmen ST; selebihnya - tanpanya. Risiko mendapat ACS meningkat dengan usia: seperti yang ditunjukkan oleh S. Kulkarni et al. (ACC, 2003, CRUSADE Presentation), pada orang yang berumur lebih dari 75 tahun, risiko kematian, infarksi miokardium (MI) dan HF meningkat dengan mendadak. Kehadiran diabetes mellitus adalah sangat penting, kerana ia juga meningkatkan risiko ACS, seperti yang ditunjukkan dalam kajian yang sama.

Konsep "sindrom koronari akut" termasuk:

  • angina tidak stabil dan bukan Q-MI;
  • Q-MI;
  • kematian jantung secara tiba-tiba;
  • komplikasi iskemia akut angioplasti, stenting, dan campur tangan lain pada arteri koronari.

DALAM tahun kebelakangan ini pemahaman tentang patogenesis ACS telah mengalami beberapa perubahan, khususnya, banyak perhatian telah diberikan kepada faktor-faktor keradangan sistemik dan tempatan, yang menyumbang kepada ketidakstabilan plak atheromatous. Pembentukannya, pecah dan hakisan, trombosis seterusnya, dan vasokonstriksi membawa kepada iskemia, kerosakan, nekrosis kardiosit dan, sebagai akibatnya, disfungsi miokardium. Kemungkinan penyebab keradangan sistemik, yang menyumbang kepada ketidakstabilan plak atheroma, mungkin tekanan oksidatif (penyinaran, tekanan psiko-emosi dan fizikal, kesilapan diet), tekanan hemodinamik, pendedahan kepada faktor berjangkit, termasuk pemburukan penyakit keradangan kronik, sistemik. tindak balas imun dan alahan. Pengaktifan keradangan dinding vaskular oleh LDL teroksida berlaku dengan penyertaan pemastautin yang diaktifkan (lemak) dan sel darah radang yang berhijrah, dengan pembebasan enzim proteolitik (metalloproteases), radikal bebas, apoptosis dan nekrosis unsur selular plak. Selepas itu, hematoma terbentuk di dalam plak, saiznya cepat meningkat, dan tahap stenosis kapal meningkat dengan sewajarnya. Akhirnya, matriks tisu penghubung dan penutup plak dimusnahkan dengan perkembangan trombosis tempatan.

Selaras dengan pandangan baru mengenai patofisiologi ACS, faktor keradangan sistemik telah diberi lebih perhatian dalam diagnosis dan rawatan patologi ini. Oleh itu, dalam diagnosis ACS, protein C-reaktif dan fibrinogen kini kelihatan sebagai penanda diagnostik penting untuk IHD, kerana nilai penunjuk ini dikaitkan dengan kematian dalam IHD yang tidak stabil (Lindahl et al., 2000).

Pada tahun 2002, ESC menggunakan algoritma untuk pengurusan pesakit yang disyaki ACS, mengikut mana, selepas syak klinikal ACS, adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan fizikal rutin, pemantauan ECG, dan ujian darah. Sekiranya pesakit mempunyai ketinggian ST yang berterusan, trombolisis atau campur tangan intravaskular ditunjukkan. Sekiranya tiada peningkatan ST yang berterusan, pesakit diberi heparin (berat molekul rendah atau tidak pecah), aspirin, clopidogrel, penyekat β, nitrat, dan tahap risiko pesakit ditentukan. Sekiranya pesakit berisiko tinggi, dia harus diberi penyekat reseptor glikoprotein dan menjalani ventrikulografi koronari. Selepas itu, berdasarkan prasyarat klinikal dan angiografi, campur tangan intravaskular, cantuman pintasan arteri koronari (CABG) dilakukan, atau rawatan ubat diteruskan. Bagi pesakit berisiko rendah, tahap troponin dalam darah ditentukan semula dan hanya jika keputusan ujian ini adalah dua kali negatif, persoalan taktik rawatan lanjut diputuskan jika tidak, pesakit dirawat dengan cara yang sama seperti pesakit dalam kumpulan berisiko tinggi.

Oleh itu, salah satu langkah paling penting dalam menentukan taktik rawatan pesakit ialah menentukan tahap risiko. Kebanyakan dengan cara yang mudah penilaian risiko dilakukan oleh analisis ECG (pesakit dengan kemurungan atau ketinggian ST berada pada risiko tertinggi, serta mereka yang mempunyai ketinggian ST yang lebih tinggi); Tahap risiko juga meningkat bergantung pada kekerapan episod iskemia. Troponin adalah penanda berkesan peningkatan risiko dalam ACS. Kumpulan berisiko tinggi juga termasuk pesakit dengan angina tidak stabil selepas infarksi awal, dengan hemodinamik yang tidak stabil semasa tempoh pemerhatian, dengan gangguan irama yang teruk (episod berulang takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel), diabetes mellitus, serta dengan grafik ECG yang melakukan tidak memungkinkan untuk menilai perubahan segmen ST. Pesakit berisiko rendah termasuk mereka yang tidak mengalami episod sakit dada yang berulang semasa susulan, tanpa kemurungan atau ketinggian ST tetapi dengan gelombang T negatif, gelombang T rata atau corak ECG biasa, dan tanpa peningkatan troponin atau penanda biokimia lain.

Strategi pengurusan untuk pesakit berisiko tinggi adalah seperti berikut. Semasa penyediaan untuk angiografi, adalah perlu untuk mentadbir heparin berat molekul rendah (enoxaparin), serta penyekat reseptor GP IIb/IIIa, yang kesannya berlangsung 12 (absiximab) atau 24 (tirofiban, eptifibatide) jam dalam kes angioplasti. . Sekiranya pesakit ditunjukkan untuk RCI, adalah dinasihatkan untuk menetapkan clopidogrel, tetapi jika CABG dirancang, clopidogrel harus dihentikan 5 hari sebelum operasi yang dicadangkan.

Faedah heparin berat molekul rendah (LMWH) telah lama dihargai oleh doktor dari semua kepakaran. Mereka dibezakan dengan kebolehramalan kesan antitrombotik yang jauh lebih baik berbanding dengan heparin konvensional kerana kekurangan ikatan pada protein plasma dan membran sel endothelial. Sehubungan itu, terapi LMWH tidak memerlukan pemantauan makmal individu yang teliti. LMWH mempunyai bioavailabiliti tinggi (sehingga 90% selepas deep suntikan subkutan), yang memungkinkan untuk menetapkannya secara subkutan bukan sahaja untuk tujuan profilaksis, tetapi juga untuk tujuan terapeutik, serta aktiviti antitrombotik yang lebih lama (separuh hayat adalah lebih daripada 4.5 jam selepas pentadbiran intravena berbanding 50-60 minit untuk heparin konvensional) dengan pentadbiran 1-2 kali sehari.

Dalam kajian ESSENCE (M. Cohen et al., 1997; S.G. Goodman et al., 2000), apabila mengkaji kesan LMWH enoxaparin pada titik akhir triple (kematian, MI akut, angina refraktori), risiko salah satu daripada kejadian dalam kumpulan enoxaparin adalah jauh lebih rendah pada hari ke-14, dan perbezaan antara pesakit dalam kumpulan enoxaparin dan plasebo berterusan pada hari ke-30. Menurut beberapa data, keberkesanan enoxaparin yang lebih besar kekal walaupun selepas setahun (Fox KAA. Heart, 1998).

Oleh itu, enoxaparin, menurut kajian terkawal plasebo rawak berbilang pusat, adalah satu-satunya LMWH yang terbukti lebih berkesan daripada heparin tanpa pecahan.

Kajian ARMADA - perbandingan rawak kesan enoxaparin, dalteparin dan heparin tidak pecah pada penanda pengaktifan selular pada pesakit dengan ACS tanpa peningkatan segmen ST - menunjukkan bahawa hanya enoxaparin mempunyai kesan positif ke atas dinamik ketiga-tiga penanda. Walaupun reka bentuk kajian tidak membenarkan perbandingan parameter keberkesanan klinikal, kejadian kematian, infarksi semula, dan iskemia berulang adalah lebih rendah dalam kumpulan enoxaparin (13%) berbanding kumpulan dalteparin (18.8%) dan heparin (27.7%).

Angiografi koronari harus dijadualkan seawal mungkin melainkan terdapat kecemasan yang tidak wajar. Hanya dalam kumpulan pesakit yang agak kecil, angiografi koronari perlu dilakukan dalam satu jam pertama: dengan iskemia berpanjangan yang teruk, aritmia yang teruk, dan ketidakstabilan hemodinamik. Dalam kes lain, teknik ini dilakukan dalam masa 48 jam atau semasa dimasukkan ke hospital. Dengan kehadiran kerosakan, anatomi yang membolehkan revaskularisasi miokardium, selepas penilaian menyeluruh tentang tahap dan ciri-ciri lain kerosakan, isu taktik rawatan lanjut diputuskan.

Pengurusan pesakit berisiko rendah melibatkan rawatan dadah bentuk ubat oral: aspirin, clopidogrel (dos pemuatan clopidogrel 300 mg, kemudian 75 mg sehari), penyekat β, kemungkinan nitrat dan antagonis kalsium. Dalam kumpulan pesakit ini, disyorkan untuk memulakan langkah pencegahan sekunder, dan menghentikan rawatan LMWH jika, pada akhir tempoh pemerhatian, tiada perubahan ECG, dan analisis kedua berturut-turut tidak mendedahkan peningkatan dalam aktiviti troponin.

Pengurusan jangka panjang pesakit yang telah mengalami ACS harus merangkumi beberapa langkah:

  • pengubahsuaian agresif faktor risiko;
  • aspirin pada dos 75-150 mg; di samping itu, dengan mengambil kira keputusan kajian CURE, pentadbiran clopidogrel (Plavix) pada dos 75 mg untuk sekurang-kurangnya 9, sebaik-baiknya 12 bulan ditunjukkan (dalam kes ini, dos aspirin harus dikurangkan kepada 75 -100 mg);
  • β-blocker meningkatkan prognosis dalam pesakit selepas MI;
  • terapi penurun lipid (inhibitor HMG-CoA reduktase dengan ketara mengurangkan kematian dan kemungkinan kejadian koronari, dan bukan sahaja regresi proses aterosklerotik berlaku, tetapi terutamanya penyahaktifan plak yang meradang, perkembangan terbalik disfungsi endothelial, dan penurunan dalam aktiviti faktor protrombotik);
  • Inhibitor ACE boleh memainkan peranan bebas dalam pencegahan sekunder sindrom koronari (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000), tindakan yang mungkin juga dikaitkan dengan penstabilan plak aterosklerotik.

Pencarian untuk rawatan yang berkesan dan pencegahan kejadian koronari diteruskan. Khususnya, keputusan menarik diperolehi dalam kajian yang mengkaji kesan vaksinasi influenza dalam infarksi miokardium (FLUVACS). Kajian menunjukkan kesan positif– perubahan dalam tindak balas imun terhadap pencerobohan virus influenza berhubung dengan ketidakstabilan penyakit arteri koronari. Insiden CVD dalam individu yang mendaftar dalam tiga syarikat insurans di Minneapolis juga dikaji - 140,055 pada musim 1998-1999. dan 146,328 pada musim 1999-2000. Pada masa yang sama, kira-kira separuh daripada individu yang dikaji telah diberi vaksin. Keputusan perbandingan menunjukkan pengurangan ketara dalam morbiditi (dari segi kadar kemasukan ke hospital) dalam individu yang diberi vaksin (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003). Terdapat bukti bahawa menambah wain merah ke rawatan tradisional pesakit dengan ACS meningkatkan kapasiti antioksidan darah dan meningkatkan fungsi endothelial dengan ketara (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas, F. Leighton, Universiti Katolik Chile, Santiago , Chile).

Masalah ACS dengan ketinggian ST telah diketengahkan dalam laporannya oleh Ahli Koresponden Akademi Sains Perubatan Ukraine, Ketua Pakar Kardiologi Kementerian Kesihatan Ukraine, Ketua Jabatan Terapi Hospital No. 1 Universiti Perubatan Nasional bernama selepas. A.A. Bogomolets, Doktor Sains Perubatan, Profesor Ekaterina Nikolaevna Amosova.

– Setiap doktor di Ukraine mahu merawat pesakit mereka mengikut cadangan Eropah yang paling moden. Pada masa yang sama, kebiasaan dengan cadangan ini menyebabkan beberapa ketidakpuasan hati di kalangan doktor domestik, kerana dalam amalan kami, mengikut piawaian rawatan Eropah adalah sukar kerana banyak masalah kewangan dan organisasi. Oleh itu, hari ini, apabila mustahil untuk mencapai piawaian yang diterima di negara maju di dunia, doktor Ukraine mesti menentukan sendiri maksud emas– kompromi yang munasabah antara keperluan pakar antarabangsa dan realiti negara kita.

Pertama sekali, kita mesti sedar tentang batasan terapi trombolytik pada pesakit dengan ACS. Reperfusi pada tahap tisu sangat bergantung pada faktor masa. Masalah serius terapi trombolytik kekal sebagai retrombosis, reocclusion, sisa trombosis dan stenosis arteri koronari, mikroembolisasi saluran distal, fenomena tiada aliran semula dengan arteri koronari "terbuka", dan komplikasi dalam bentuk pendarahan intrakranial.

Pada masa ini, keberkesanan terapi trombolytik ditentukan secara klinikal oleh pengurangan atau kehilangan kesakitan yang ketara pada pesakit, dengan peningkatan objektif dalam keadaan pesakit, dan trend positif pada ECG. Dengan definisi yang tepat Secara praktikal tiada siapa yang mengkaji sejauh mana reperfusi berlaku sepenuhnya, walaupun ini merupakan isu yang sangat penting dalam menilai tahap risiko pesakit, yang menentukan masa pesakit keluar dari hospital, rujukannya untuk angiografi koronari dan aspek penjagaan lain. Saya ingin menekankan bahawa penunjuk mudah - dinamik segmen ST 60-180 minit selepas pembukaan arteri koronari - adalah kriteria yang agak tepat untuk keberkesanan reperfusi. Penilaian dinamik ST adalah sangat mudah, membolehkan doktor memahami keberkesanan rawatan reperfusinya.

Trombolytik baru, tenecteplase, baru-baru ini muncul di Ukraine. Kelebihannya adalah jelas: ubat ini dicirikan oleh kekhususan fibrin yang tinggi dan peningkatan separuh hayat dalam plasma darah, yang membolehkan tenecteplase diberikan sebagai bolus, memulakan trombolisis pada peringkat prahospital. Di samping itu, tenecteplase tahan terhadap perencat pengaktif plasminogen jenis 1. Berbanding dengan streptokinase, pentadbiran tenecteplase membolehkan patensi arteri koronari dicapai dengan lebih kerap dalam 80% kes, yang memastikan keberkesanan klinikal yang lebih tinggi. Tetapi bagaimana manfaat ini sebenarnya bermain dari segi keberkesanan klinikal? Seperti yang ditunjukkan oleh banyak kajian klinikal (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; Dalam TIME-2, 2000), ubat trombolytik kumpulan pengaktif plasminogen tisu mempunyai peningkatan yang sangat terhad dalam keberkesanan klinikal, dan semua kelebihannya terletak terutamanya pada kemudahan pentadbiran dan sedikit pengurangan dalam kejadian komplikasi terapi yang teruk (pendarahan intrakranial).

Oleh itu, hari ini, meningkatkan keberkesanan terapi reperfusi terdiri daripada meningkatkan terapi antitrombin adjuvant, yang bertujuan untuk mencegah retrombosis awal dan lewat, mengurangkan kekerapan mikroembolisasi saluran distal, dan meningkatkan kesempurnaan perfusi tisu. Ubat pembantu termasuk LMWH (enoxaparin), antikoagulan tidak langsung, dan ubat antiplatelet.

Sehingga baru-baru ini, terapi adjuvant tertumpu pada dua bidang: menggantikan heparin tidak terpecah dengan LMWH dan menggunakan penyekat reseptor glikoprotein yang kuat untuk kombinasi selamat dengan trombolytik separuh dos. Arah baru ini telah menghasilkan beberapa faedah untuk titik akhir (infarksi berulang, kematian), tetapi malangnya, absiximab telah dikaitkan dengan peningkatan ketara dalam peristiwa pendarahan utama. Oleh itu, perencat reseptor glikoprotein tidak termasuk dalam cadangan Eropah dan Amerika untuk terapi trombolytik.

Mengurangkan kekerapan kambuh boleh dicapai dengan bantuan rejimen terapi baru yang disertakan - salah satu yang paling menjanjikan ialah rejimen yang termasuk enoxaparin. Walau bagaimanapun, walaupun dengan rejimen ini, kesan yang tidak baik telah diperhatikan - peningkatan dalam kekerapan pendarahan berbahaya dalam kumpulan pesakit berumur lebih dari 75 tahun. Berdasarkan ini, cadangan Amerika (2004) mempunyai sikap yang lebih terkawal terhadap penggunaan enoxaparin daripada yang Eropah. Pakar Amerika tidak mengesyorkan menetapkan ubat kepada pesakit dalam kumpulan umur ini. Mengambil kira ini, pindaan telah diperkenalkan ke dalam protokol kajian besar EXTRACT-TIMI-25, di mana Ukraine juga mengambil bahagian - untuk pesakit yang berumur lebih dari 75 tahun, bolus enoxaparin dikecualikan, dan dos ubat itu. telah dikurangkan kepada 0.75 mg/kg 2 kali sehari (dalam kes lain – 1 mg/kg). Kajian ini harus memberikan jawapan yang muktamad kepada persoalan tentang keberkesanan perbandingan enoxaparin dan heparin tidak terpecah dalam trombolisis. Diharapkan hasil kajian akan menjadi asas dalam edisi baru cadangan untuk penggunaan LMWH sebagai rawatan tambahan semasa terapi reperfusi.

Kedua-dua pakar Eropah dan Amerika memberi perhatian yang besar kepada terapi antiplatelet. Percubaan CLARITY-TIMI-28, selesai tahun ini, mengesahkan penggunaan clopidogrel sebagai tambahan kepada aspirin dalam ST-elevation ACS, yang sebelum ini telah digunakan secara meluas secara empirik, tanpa asas bukti. Kajian itu mengesahkan bahawa penambahan clopidogrel kepada rejimen rawatan meningkatkan patensi koronari semasa reperfusi dan mengurangkan kejadian infarksi miokardium berulang, walaupun tidak mungkin untuk mendapatkan perbezaan dalam kematian kerana bilangan pesakit yang kecil. Selain itu, kesan ini adalah sama dan tidak bergantung pada jantina, umur, lokasi infarksi, trombolytik dan heparin yang digunakan. Faedah diperhatikan bukan sahaja berkaitan dengan revaskularisasi, tetapi juga berkaitan dengan reperfusi pada tahap tisu, yang jauh lebih penting untuk kelangsungan hidup pesakit. Dengan terapi antitrombin yang kuat, penunjuk keselamatan adalah sangat penting: ternyata, penggunaan clopidogrel tidak meningkatkan kejadian pendarahan intrakranial yang teruk, walaupun kejadian pendarahan tidak teruk meningkat sedikit.

Satu kajian yang menarik telah dijalankan di China (COMMIT/CSS-2, 2005), yang merangkumi kira-kira 46 ribu pesakit dengan MI akut yang berlangsung sehingga 24 jam, tidak kira sama ada mereka menerima terapi trombolytik atau tidak (masa purata untuk rawak adalah 10 jam ). Akibatnya, kajian ini mendedahkan perbezaan ketara dalam kematian: apabila clopidogrel digunakan dalam rejimen rawatan, kematian menurun dengan ketara. Pendarahan berat, seperti dalam kajian terdahulu, tidak meningkatkan kekerapannya.

Oleh itu, intensifikasi terapi antiplatelet melalui penggunaan clopidogrel membuka beberapa peluang tambahan untuk kardiologi kecemasan dalam meningkatkan keberkesanan klinikal terapi reperfusi. Oleh itu, pakar kardiologi domestik berhasrat untuk membangkitkan isu termasuk clopidogrel dalam cadangan nasional untuk rawatan MI. Pada masa ini, Kementerian Kesihatan Ukraine sedang membangunkan program kebangsaan mengenai CVD, yang, khususnya, merancang untuk memasukkan banyak ubat moden dan rejimen rawatan. Oleh itu, pesakit Ukraine boleh mengharapkan pembiayaan kerajaan yang lebih penting untuk kardiologi kecemasan berbanding sebelum ini, termasuk kemungkinan penyediaan ubat yang sangat berkesan seperti clopidogrel. Tidak dinafikan bahawa kepentingan yang besar dalam meningkatkan penjagaan perubatan dalam kardiologi kecemasan, terdapat juga peningkatan dalam sistem organisasi, yang akan mempercepatkan permulaan rawatan.

Laporan menarik juga dibuat pada mesyuarat yang didedikasikan untuk gangguan irama jantung dalam amalan kardiologi kecemasan. Oleh itu, ketua jabatan aritmia jantung di Institut Kardiologi. N.D. Strazhesko dari Akademi Sains Perubatan Ukraine, Doktor Sains Perubatan, Profesor Oleg Sergeevich Sychev, dalam laporannya, menyentuh masalah syncope (SS).

– Disebabkan pelbagai kemungkinan penyebab SS, selalunya sukar untuk mengenal pasti penyakit yang mendasarinya. Pakar ESC menawarkan program pemeriksaan khas untuk pesakit tersebut. Diagnosis pembezaan sebahagian besarnya berdasarkan perbezaan antara perjalanan pengsan: ciri-ciri keadaan sebelum dan selepas pengsan, tempoh kehilangan kesedaran. Sinkop neurogenik sering berlaku selepas penglihatan, bunyi atau bau yang tidak menyenangkan secara tiba-tiba, dalam masa satu jam selepas makan, disertai dengan loya dan muntah. Sinkop vasovagal disebabkan oleh tekanan, sakit akut, pendedahan yang berpanjangan kepada kedudukan tegak (dengan perhatian atau dalam bilik tersumbat). Sindrom sinus karotid adalah punca biasa pengsan pada lelaki berumur lebih dari 60 tahun ujian diagnostik dalam kes ini adalah urutan sinus karotid. Pengsan ortostatik boleh didaftarkan dengan kehadiran hipotensi ortostatik yang didokumenkan (penurunan tekanan darah sistolik sebanyak 20 mm Hg atau dengan tekanan darah di bawah 90 mm Hg) dalam kombinasi dengan pengsan atau prasinkope. Sinkope asal aritmogenik boleh menjadi asal yang berbeza - disebabkan oleh takikardia, bradikardia, sekatan. Oleh itu, untuk diagnosis pembezaan pengsan, ECG diperlukan: pengsan aritmogenik didiagnosis dengan kehadiran tanda-tanda bradikardia (di bawah 40 denyutan/min), blok sinoatrial berulang dengan jeda lebih daripada 3 saat, blok atrioventrikular II ( Mobitz II) atau III darjah, perubahan blok kaki kiri dan kanan Ikatannya, takikardia supraventrikular paroxysmal, takikardia ventrikel, gangguan dalam operasi perentak jantung buatan dengan jeda. Pengsan disebabkan oleh patologi organik jantung dan saluran darah ditentukan dengan mengenal pasti penyakit yang mendasari, yang boleh nyata secara klinikal dan elektrofisiologi - ECG sering menunjukkan kompleks QRS yang luas (> 0.12 saat), pengaliran AV terjejas, dan bradikardia sinus dalam jantung yang teruk patologi.< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

Rawatan SS asal neurogenik melibatkan mengelakkan mekanisme pencetus untuk perkembangan pengsan; pengubahsuaian atau pemberhentian ubat (ubat antihipertensi) jika ia adalah faktor pencetus; dalam kes cardiodepressor atau sindrom sinus karotid campuran, implantasi perentak jantung adalah disyorkan (dalam kes lebih daripada 5 episod pengsan sepanjang tahun, dalam kes kecederaan atau kemalangan yang disebabkan oleh pengsan, pada pesakit berumur lebih dari 40 tahun). Bagi pesakit dengan asal vasovagal SS, latihan dengan perubahan dalam kedudukan badan ditunjukkan.

Sinkope akibat hipotensi ortostatik biasanya memerlukan pengubahsuaian ubat (biasanya ubat antihipertensi).

Dalam kes penyakit kardiovaskular aritmogenik, rawatan dengan ubat antiarrhythmic adalah perlu. Dalam banyak kes, implantasi kardioverter disyorkan. Petunjuk untuk pacing jantung: pengsan berulang yang kerap dari jenis cardioinhibitory, refraktori kepada terapi ubat dan mengurangkan kualiti hidup pesakit dengan ketara.

Fibrilasi atrium dianggap sebagai salah satu aritmia supraventricular yang paling relevan. Gangguan irama ini lebih daripada dua kali ganda risiko kematian keseluruhan dan jantung. Antara akibat buruk fibrilasi atrium, salah satu yang paling berbahaya ialah kebarangkalian tinggi komplikasi thromboembolic. Menurut cadangan pakar Eropah dan Amerika, matlamat strategik pada pesakit dengan fibrilasi atrium paroxysmal adalah pemulihan irama sinus dan penyelenggaraannya dengan bantuan ubat antiarrhythmic. Dalam kes bentuk yang stabil, adalah mungkin untuk memulihkan irama sinus menggunakan kardioversi atau ubat, atau untuk mengurangkan kadar denyutan jantung dengan terapi antikoagulan serentak. Bentuk kekal fibrilasi atrium memerlukan pemeliharaan fibrilasi, kawalan tindak balas ventrikel menggunakan terapi antikoagulan yang mencukupi, oleh itu, untuk fibrilasi atrium, terapi antiplatelet sangat penting, piawaian yang telah menjadi aspirin dan Plavix, serta terapi antikoagulan - ubat pilihan selalunya ialah LMWH Clexane. Pilihan rawatan optimum untuk fibrilasi atrium bergantung kepada kerosakan struktur jantung, status hemodinamik, kadar denyutan jantung, risiko tromboembolik dan faktor lain.

Sinkope yang dikaitkan dengan output jantung yang rendah disebabkan oleh penyakit obstruktif jantung dan saluran darah, jadi rawatan CV ini ditentukan oleh penyakit yang mendasari.

Oleh itu, SS boleh menjadi tanda-tanda sejumlah besar penyakit yang berbeza, termasuk yang sangat berbahaya. Diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang ditetapkan dengan betul bukan sahaja akan meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan ketara, tetapi juga meningkatkan prognosis masa depan.

Seorang pekerja jabatan resusitasi dan rawatan rapi Institut Kardiologi dinamakan sempena. N.D. Strazhesko AMS dari Ukraine, Doktor Sains Perubatan Oleg Igorevich Irkin.

  • Ketidakstabilan elektrik miokardium mencerminkan kelemahannya terhadap perkembangan aritmia yang mengancam nyawa (fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel yang berterusan) apabila rangsangan tambahan kekuatan ambang digunakan (B. Lown, 1984). Komponen ketidakstabilan elektrik telah ditakrifkan pada tahun 1987 oleh P. Coumel:
    • substrat aritmogenik (berterusan, tidak stabil);
    • faktor yang memprovokasi (ketidakseimbangan elektrolit, katekolaminemia, ubat-ubatan);
    • pencetus (ekstrasistol ventrikel, iskemia miokardium).

Kajian elektrofisiologi menunjukkan bahawa ketidakstabilan elektrik miokardium diperhatikan pada pesakit dengan SS selepas MI, oleh itu, pengamal menghadapi masalah penting - untuk mengurangkan risiko kematian pesakit akibat ketidakstabilan elektrik miokardium.

Pada tahun 1993, K. Teo (JAMA) menunjukkan kesan pencegahan pelbagai ubat antiarrhythmic terhadap MI. Hampir semua kelas ubat antiarrhythmic yang digunakan secara meluas dalam amalan klinikal meningkatkan risiko kematian pada pesakit. Pengecualian untuk ini adalah penyekat b, serta amiodarone. Pada tahun yang sama, Held dan Yusuf menerbitkan hasil kajian yang mengkaji kesan penggunaan jangka panjang penyekat β selepas MI akut pada risiko yang mungkin kematian pesakit. Ternyata penyekat b, berbanding plasebo, mengurangkan risiko semua kematian sebanyak 23%, kematian mengejut sebanyak 32%, dan kematian lain sebanyak 5% dengan ketara.

Kajian yang mengkaji kesan ubat antiarrhythmic lain terhadap risiko kematian dan kejadian koronari pada pesakit tidak membawa kepada keputusan yang menggalakkan. Encainide/flecainide (Kelas I) dalam percubaan CAST-1 (Echt et al., 1991) menunjukkan pengurangan bilangan pesakit yang bebas daripada kejadian koronari berbanding plasebo. Keputusan yang sama diperolehi dalam kajian d-sotalol (kelas III) pada tahun 1996 (SWORD, Waldo et al.), apabila kematian keseluruhan, kematian jantung dan aritmia adalah jauh lebih rendah dalam kumpulan plasebo. Dalam percubaan DIAMOND-MI (Kober et al., 2000), dofetilide menunjukkan pengurangan yang tidak ketara dalam kematian semua sebab, jantung, dan aritmik, tetapi sedikit meningkatkan kejadian kegagalan jantung berbanding dengan plasebo.

Kajian yang menarik ialah SSSD (Spanish Study on Sudden Death) dengan susulan selama 2.8 tahun, yang membandingkan dua ubat antiarrhythmic yang berbeza. Kami memeriksa 368 pesakit yang telah mengalami MI, mempunyai pecahan ejection LV yang rendah dan extrasystoles ventrikel kompleks. Rawatan adalah dengan amiodarone dalam satu kumpulan dan metoprolol dalam kumpulan yang lain. Keputusan menunjukkan bahawa kematian aritmia adalah jauh lebih rendah dalam kumpulan amiodarone berbanding kumpulan metoprolol (masing-masing 3.5 berbanding 15.4%). Dalam kajian seterusnya (EMIAT, CAMIAT), amiodarone juga menunjukkan kemandirian pesakit yang lebih baik dan risiko kematian aritmia yang lebih rendah.

Pada tahun 1997, meta-analisis kajian dengan amiodarone dalam MI akut (5101 pesakit) dan HF (1452 pesakit) sekali lagi mengesahkan: penggunaan amiodarone dengan ketara mengurangkan jumlah kematian, aritmia dan mendadak berbanding plasebo.

Ia juga didapati bahawa keberkesanan amiodarone bergantung kepada kadar denyutan jantung. Dalam kajian EMIAT (Fance et al., 1998), amiodarone dengan kadar asas lebih besar daripada 84 denyutan / min mempunyai risiko 54% kejadian aritmia, tetapi hanya 17% risiko kejadian aritmia dengan kadar asas kurang daripada 63 degupan/min. Kajian ECMA (Boutitue et al., 1999) menunjukkan bahawa apabila kadar denyutan jantung menurun kepada kadar denyutan jantung lebih daripada 80 denyutan seminit, risiko kejadian aritmia semasa mengambil amiodarone ialah 59%, manakala apabila kadar denyutan jantung berkurangan di bawah 65 denyutan. seminit, ia adalah 12%.

Pada tahun 1999, hasil kajian ARREST ("Amiodarone dalam Resusitasi Luar Hospital untuk Refractory Sustained Ventricular Tachycardia," Kudenchuk et al.) telah diterbitkan, yang menilai keberkesanan amiodarone dalam rejimen resusitasi standard. Algoritma tindakan untuk fibrilasi ventrikel (VF) atau takikardia ventrikel (VT) termasuk resusitasi kardiopulmonari (CPR) sebelum menyambungkan monitor ECG, dengan kehadiran VF/VT pada monitor: tiga pelepasan defibrilator berturut-turut dengan peningkatan tenaga, sekiranya berlaku kegigihan atau pengulangan VF / VT meneruskan CPR, intubasi trakea dilakukan, urat tertusuk, dan adrenalin diberikan (1 mg setiap 3-5 minit). Pelepasan defibrilator berulang dan pentadbiran intravena antiarrhythmics (lidocaine, bretylium, procainamide) telah ditambah dengan amiodarone (300 mg) atau plasebo. Tempoh langkah resusitasi adalah hampir sama dalam kedua-dua kumpulan, tetapi bilangan pelepasan defibrilator dalam kumpulan plasebo adalah lebih besar (6 ± 5 berbanding 4 ± 3 dalam kumpulan amiodarone), dan bilangan pesakit yang masih hidup pada masa dimasukkan ke hospital. dalam kumpulan a.

Petunjuk untuk menjalankan kaedah penyelidikan ditunjukkan mengikut kelas: kelas I - penyelidikan berguna dan berkesan; IIA - data tentang kegunaan tidak konsisten, tetapi terdapat lebih banyak bukti yang memihak kepada keberkesanan kajian; IIB - data tentang kegunaan adalah bercanggah, tetapi faedah kajian kurang jelas; III - penyelidikan tidak berguna.

Tahap bukti dicirikan oleh tiga tahap: tahap A - terdapat beberapa ujian klinikal rawak atau analisis meta; tahap B - data yang diperoleh daripada percubaan rawak tunggal atau daripada kajian bukan rawak; tahap C—syor adalah berdasarkan persetujuan pakar.

  • dengan angina stabil atau gejala lain yang berkaitan dengan penyakit arteri koronari, seperti sesak nafas;
  • dengan penyakit arteri koronari yang ditubuhkan, pada masa ini tanpa gejala akibat rawatan;
  • pesakit di mana simptom-simptomnya dicatatkan buat kali pertama, tetapi ia telah ditetapkan bahawa pesakit mempunyai penyakit kronik yang stabil (contohnya, dari anamnesis ia mendedahkan bahawa simptom yang sama telah hadir selama beberapa bulan).

Oleh itu, penyakit arteri koronari yang stabil termasuk fasa penyakit yang berbeza, dengan pengecualian keadaan apabila manifestasi klinikal ditentukan oleh trombosis arteri koronari (sindrom koronari akut).

Dalam CAD yang stabil, gejala semasa senaman atau tekanan dikaitkan dengan stenosis arteri koronari utama kiri> 50% atau stenosis satu atau lebih arteri besar> 70%. Edisi Garis Panduan ini membincangkan algoritma diagnostik dan prognostik bukan sahaja untuk stenosis sedemikian, tetapi juga untuk disfungsi mikrovaskular dan kekejangan arteri koronari.

Definisi dan patofisiologi

Penyakit jantung iskemik yang stabil dicirikan oleh percanggahan antara permintaan oksigen dan penghantaran oksigen, yang membawa kepada iskemia miokardium, yang biasanya diprovokasi oleh tekanan fizikal atau emosi, tetapi kadangkala berlaku secara spontan.

Episod iskemia miokardium dikaitkan dengan ketidakselesaan dada (angina). Penyakit arteri koronari yang stabil juga termasuk fasa asimtomatik penyakit ini, yang boleh diganggu oleh perkembangan sindrom koronari akut.

Pelbagai manifestasi klinikal CAD yang stabil dikaitkan dengan mekanisme yang berbeza, termasuk:

  • penyumbatan arteri epikardium,
  • kekejangan arteri tempatan atau meresap tanpa stenosis yang stabil atau dengan kehadiran plak aterosklerotik,
  • disfungsi mikrovaskular,
  • disfungsi ventrikel kiri yang dikaitkan dengan infarksi miokardium atau kardiomiopati iskemia (hibernasi miokardium).

Mekanisme ini boleh digabungkan dalam satu pesakit.

Sejarah semula jadi dan prognosis

Dalam populasi pesakit dengan CAD yang stabil, prognosis individu mungkin berbeza bergantung pada ciri klinikal, fungsi dan anatomi.

Terdapat keperluan untuk mengenal pasti pesakit dengan penyakit yang lebih teruk yang mungkin mempunyai prognosis yang lebih baik dengan campur tangan yang agresif, termasuk revaskularisasi. Sebaliknya, adalah penting untuk mengenal pasti pesakit dengan bentuk penyakit ringan dan prognosis yang baik, di mana campur tangan invasif yang tidak perlu dan revaskularisasi harus dielakkan.

Diagnosis

Diagnosis termasuk penilaian klinikal, kajian instrumental dan pengimejan arteri koronari. Kajian boleh digunakan untuk mengesahkan diagnosis pada pesakit yang disyaki penyakit jantung iskemik, mengenal pasti atau mengecualikan keadaan bersamaan, stratifikasi risiko, dan menilai keberkesanan terapi.

simptom

Apabila menilai sakit dada, klasifikasi Diamond A.G. digunakan. (1983), mengikut mana tipikal, angina atipikal dan sakit bukan jantung dibezakan. Pemeriksaan objektif pesakit yang disyaki angina pectoris mendedahkan anemia, hipertensi arteri, lesi injap, kardiomiopati obstruktif hipertrofik, dan gangguan irama.

Ia adalah perlu untuk menilai indeks jisim badan, mengenal pasti patologi vaskular (nadi dalam arteri periferal, murmur dalam arteri karotid dan femoral), dan menentukan keadaan komorbid seperti penyakit tiroid, penyakit buah pinggang, diabetes mellitus.

Kaedah penyelidikan bukan invasif

Penggunaan optimum ujian bukan invasif adalah berdasarkan penilaian kebarangkalian praujian CAD. Setelah didiagnosis, pengurusan bergantung pada keterukan gejala, risiko, dan keutamaan pesakit. Pilihan antara terapi ubat dan revaskularisasi dan pilihan kaedah revaskularisasi adalah perlu.

Kajian asas pada pesakit yang disyaki penyakit jantung iskemia termasuk ujian biokimia standard, ECG, pemantauan ECG harian (jika gejala disyaki dikaitkan dengan aritmia paroksismal), ekokardiografi dan, dalam sesetengah pesakit, radiografi dada. Ujian ini boleh dilakukan secara pesakit luar.

EchoCG memberikan maklumat tentang struktur dan fungsi jantung. Dengan kehadiran angina, adalah perlu untuk mengecualikan stenosis aorta dan subaortik. Penguncupan global adalah faktor prognostik pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. EchoCG amat penting pada pesakit dengan murmur jantung, infarksi miokardium sebelum ini, dan gejala kegagalan jantung.

Oleh itu, ekokardiografi transthoracic ditunjukkan untuk semua pesakit untuk:

  • menolak punca alternatif angina;
  • mengenal pasti pelanggaran kontraktiliti tempatan;
  • ukuran pecahan ejection (EF);
  • penilaian fungsi diastolik ventrikel kiri (Kelas I, tahap bukti B).

Tiada tanda-tanda untuk kajian ulangan pada pesakit dengan penyakit arteri koronari yang tidak rumit jika tiada perubahan dalam keadaan klinikal.

Pemeriksaan ultrabunyi pada arteri karotid diperlukan untuk menentukan ketebalan kompleks intima-media dan/atau plak aterosklerotik pada pesakit yang disyaki penyakit jantung iskemik (Kelas IIA, tahap bukti C). Pengesanan perubahan adalah petunjuk untuk terapi pencegahan dan meningkatkan kebarangkalian praujian CAD.

Pemantauan ECG setiap hari jarang memberikan maklumat tambahan berbanding ujian tekanan ECG. Kajian ini penting pada pesakit dengan angina stabil dan gangguan irama yang disyaki (Kelas I, tahap bukti C) dan pada pesakit yang disyaki angina vasospastik (Kelas IIA, tahap bukti C).

Pemeriksaan X-ray ditunjukkan pada pesakit dengan gejala atipikal dan disyaki penyakit paru-paru (Kelas I, tahap bukti C) dan disyaki kegagalan jantung (Kelas IIA, tahap bukti C).

Pendekatan langkah demi langkah untuk mendiagnosis penyakit arteri koronari

Langkah 2 ialah penggunaan kaedah bukan invasif untuk mendiagnosis penyakit arteri koronari atau aterosklerosis bukan obstruktif pada pesakit dengan kebarangkalian purata penyakit arteri koronari. Sebaik sahaja diagnosis ditubuhkan, terapi ubat yang optimum dan stratifikasi risiko kejadian kardiovaskular adalah perlu.

Langkah 3—ujian bukan invasif untuk memilih pesakit yang akan mendapat lebih banyak manfaat daripada campur tangan invasif dan revaskularisasi. Bergantung pada keparahan gejala, angiografi koronari awal (CAG) boleh dilakukan, memintas langkah 2 dan 3.

Kebarangkalian praujian dianggarkan dengan mengambil kira umur, jantina dan simptom (jadual).

Prinsip menggunakan ujian bukan invasif

Kepekaan dan kekhususan ujian pengimejan bukan invasif ialah 85%, oleh itu 15% keputusan adalah positif palsu atau negatif palsu. Dalam hal ini, ujian pesakit dengan kebarangkalian ujian awal CAD yang rendah (kurang daripada 15%) dan tinggi (lebih daripada 85%) tidak disyorkan.

Ujian ECG tekanan mempunyai kepekaan rendah (50%) dan kekhususan tinggi (85-90%), oleh itu ujian tidak disyorkan untuk diagnosis dalam kumpulan yang mempunyai kebarangkalian tinggi penyakit arteri koronari. Dalam kumpulan pesakit ini, tujuan melakukan ujian ECG tekanan adalah untuk menilai prognosis (stratifikasi risiko).

Pesakit dengan EF rendah (kurang daripada 50%) dan angina tipikal ditunjukkan CAG tanpa ujian bukan invasif, kerana mereka mempunyai berisiko tinggi kejadian kardiovaskular.

Pesakit dengan kebarangkalian CAD yang sangat rendah (kurang daripada 15%) perlu mengecualikan punca kesakitan yang lain. Dengan kebarangkalian purata (15-85%), ujian bukan invasif ditunjukkan. Pada pesakit yang mempunyai kebarangkalian tinggi (lebih daripada 85%), ujian diperlukan untuk stratifikasi risiko, tetapi dalam angina yang teruk, adalah dinasihatkan untuk melakukan angiografi koronari tanpa ujian bukan invasif.

Nilai ramalan negatif yang sangat tinggi bagi tomografi berkomputer (CT) menjadikan kaedah ini penting untuk pesakit dengan nilai risiko purata yang lebih rendah (15-50%).

Tekanan ECG

VEM atau treadmill ditunjukkan pada kebarangkalian praujian 15-65%. Ujian diagnostik dilakukan apabila ubat anti-iskemik dihentikan. Sensitiviti ujian adalah 45-50%, kekhususan 85-90%.

Kajian ini tidak ditunjukkan untuk blok cawangan berkas kiri, sindrom WPW, atau kehadiran perentak jantung kerana ketidakupayaan untuk mentafsir perubahan dalam segmen ST.

Keputusan positif palsu diperhatikan dengan perubahan ECG yang dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel kiri, gangguan elektrolit, gangguan konduksi intraventrikular, fibrilasi atrium, dan penggunaan digitalis. Pada wanita, sensitiviti dan kekhususan ujian adalah lebih rendah.

Dalam sesetengah pesakit, ujian tidak bermaklumat kerana kegagalan untuk mencapai kadar denyutan jantung submaksimum jika tiada gejala iskemia, dengan sekatan yang berkaitan dengan masalah ortopedik dan lain-lain. Alternatif untuk pesakit ini adalah pengimejan berpandukan farmakologi.

  • untuk diagnosis penyakit arteri koronari pada pesakit dengan angina pectoris dan kebarangkalian purata penyakit arteri koronari (15-65%), tidak menerima ubat anti-iskemik, yang boleh melakukan aktiviti fizikal dan tidak mempunyai perubahan ECG yang tidak membenarkan tafsiran perubahan iskemia (Kelas I, tahap bukti B);
  • untuk menilai keberkesanan rawatan pada pesakit yang menerima terapi anti-iskemik (Kelas IIA, tahap C).

Ekokardiografi tekanan dan scintigraphy perfusi miokardium

Ekokardiografi tekanan dilakukan menggunakan aktiviti fizikal (VEM atau treadmill) atau ubat farmakologi. Senaman adalah lebih fisiologi, tetapi senaman farmakologi lebih diutamakan apabila kontraktiliti rehat terjejas (dobutamine untuk menilai miokardium yang berdaya maju) atau pada pesakit yang tidak dapat bersenam.

Petunjuk untuk ekokardiografi tekanan:

  • untuk mendiagnosis penyakit jantung iskemik pada pesakit dengan kebarangkalian praujian 66-85% atau dengan EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
  • untuk diagnosis iskemia pada pesakit dengan perubahan ECG semasa rehat yang tidak membenarkan tafsiran ECG semasa ujian tekanan (Kelas I, tahap bukti B);
  • ujian senaman untuk tekanan Ekokardiografi adalah lebih baik daripada ujian farmakologi (Kelas I, tahap bukti C);
  • dalam pesakit simptomatik yang menjalani campur tangan perkutaneus (PCI) atau cantuman pintasan arteri koronari (CABG) (Kelas IIA, tahap bukti B);
  • untuk menilai kepentingan fungsi stenosis sederhana yang dikenal pasti oleh angiografi koronari (Kelas IIA, tahap bukti B).

Scintigraphy perfusi (BREST) ​​​​dengan technetium (99mTc) boleh mengesan hipoperfusi miokardium semasa senaman berbanding dengan perfusi semasa rehat. Adalah mungkin untuk mencetuskan iskemia dengan aktiviti fizikal atau ubat dengan penggunaan dobutamin dan adenosin.

Penyelidikan dengan talium (201T1) dikaitkan dengan beban sinaran yang lebih tinggi dan pada masa ini digunakan kurang kerap. Petunjuk untuk scintigraphy perfusi adalah serupa dengan petunjuk untuk ekokardiografi tekanan.

Positron emission tomography (PET) mempunyai kelebihan berbanding BREST dari segi kualiti imej, tetapi kurang boleh diakses.

Kaedah bukan invasif untuk menilai anatomi koronari

CT boleh dilakukan tanpa pemberian kontras (pemendapan kalsium dalam arteri koronari ditentukan) atau selepas pentadbiran intravena agen kontras beryodium.

Pemendapan kalsium adalah akibat aterosklerosis koronari, kecuali pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang. Apabila menentukan kalsium koronari, indeks Agatston digunakan. Jumlah kalsium berkorelasi dengan keterukan aterosklerosis, tetapi korelasi dengan tahap stenosis adalah lemah.

Angiografi CT koronari dengan pengenalan agen kontras membolehkan anda menilai lumen saluran darah. Keadaan adalah keupayaan pesakit untuk menahan nafas, ketiadaan obesiti, irama sinus, kadar denyutan jantung kurang daripada 65 seminit, ketiadaan kalsifikasi yang teruk (indeks Agatston< 400).

Kekhususan berkurangan dengan peningkatan kalsium koronari. Angiografi CT tidak digalakkan jika indeks Agatston adalah> 400. Nilai diagnostik kaedah tersedia pada pesakit dengan had yang lebih rendah daripada kebarangkalian purata penyakit arteri koronari.

Angiografi koronari

CAG jarang diperlukan untuk diagnosis pada pesakit yang stabil. Kajian ini ditunjukkan jika pesakit tidak boleh menjalani kajian pengimejan tekanan, dengan EF kurang daripada 50% dan angina tipikal, atau pada orang yang mempunyai profesion khas.

CAG ditunjukkan selepas stratifikasi risiko bukan invasif dalam kumpulan berisiko tinggi untuk menentukan tanda-tanda untuk revaskularisasi. Pada pesakit dengan kebarangkalian praujian tinggi dan angina teruk, angiografi koronari awal ditunjukkan tanpa ujian bukan invasif sebelumnya.

CAG tidak boleh dilakukan pada pesakit dengan angina yang menolak PCI atau CABG atau di mana revaskularisasi tidak akan meningkatkan status fungsi dan kualiti hidup.

Angina mikrovaskular

Angina mikrovaskular primer harus disyaki pada pesakit dengan angina pectoris biasa keputusan yang positif ujian ECG tekanan jika tiada lesi stenosis pada arteri koronari epikardium.

Ujian yang diperlukan untuk mendiagnosis angina mikrovaskular:

  • ekokardiografi tekanan dengan senaman atau dobutamin untuk mengesan gangguan pengecutan tempatan semasa serangan angina dan perubahan dalam segmen ST (Kelas IIA, tahap bukti C);
  • ekokardiografi Doppler transthoracic arteri menurun anterior dengan pengukuran aliran darah koronari diastolik selepas pentadbiran intravena adenosin dan berehat untuk penilaian bukan invasif rizab koronari (Kelas IIB, tahap bukti C);
  • CAG dengan pentadbiran intrakoronari asetilkolin dan adenosin dalam arteri koronari normal untuk menilai rizab koronari dan menentukan kekejangan vaskular mikrovaskular dan epikardium (Kelas IIB, tahap bukti C).

Angina vasospastik

Diagnosis memerlukan rakaman ECG semasa serangan angina. CAG ditunjukkan untuk menilai keadaan arteri koronari (Kelas I, tahap bukti C). Pemantauan ECG harian untuk mengesan ketinggian segmen ST tanpa adanya peningkatan kadar denyutan jantung (Kelas IIA, tahap bukti C) dan CAG dengan pentadbiran intrakoronari asetilkolin atau ergonovin untuk mengenal pasti kekejangan koronari (Kelas IIA, tahap bukti C).

Tambah ke troli

ISBN 978-5-9704-3974-6
Rumah penerbitan : "GEOTAR-Media"

Tahun penerbitan : 2017

KEPADA bilangan muka surat: 960

Edisi: trans. daripada bahasa Inggeris
Format: dalam trans.

Harga: 5800 gosok.

Garis Panduan Eropah untuk Kardiologi Kecemasan ialah garis panduan rasmi yang disediakan oleh Persatuan Penjagaan Kardiovaskular Akut (ACCA). Panduan ini menyediakan maklumat komprehensif tentang semua isu penjagaan jantung intensif dan kecemasan.

Buku ini membincangkan pelbagai keadaan kardiovaskular akut yang memerlukan penjagaan kecemasan khusus, serta isu organisasi, kerjasama antara pakar yang berbeza dan pendekatan antara disiplin.

Panduan ini ditujukan kepada semua pakar dalam bidang penjagaan jantung intensif dan kecemasan: pakar kardiologi, pakar bedah kardiovaskular dan endovaskular, resusitasi, doktor kecemasan dan pekerja perubatan lain.

Bab 1. Penjagaan intensif dan kecemasan dalam kardiologi: pengenalan
Suzanne Price, Marco Tubaro, Pascal Vranx, Christian Vrincz
Bab 2. Latihan dan Pensijilan dalam Penjagaan Kecemasan Jantung
Magda Heas, Alessandro Sionis, Suzanne Price
Bab 3: Keselamatan Pesakit dan Tadbir Urus Klinikal
Elizabeth Haxby, Suzanne Walker
Bab 4. Pangkalan data, daftar dan kualiti penjagaan
Nicholas Danchin, Fiona Ecarnot, Francois Schiele
Bahagian 1 Jabatan prahospital dan kecemasan
Bab 5. Kematian jantung mengejut: epidemiologi dan pencegahan
Hans-Richard Arntz
Bab 6. Resusitasi kardiopulmonari dan penyakit selepas resusitasi
Jerry P. Nolan
Bab 7. Sistem penjagaan perubatan kecemasan
Marc Sabbe, Koen Bronzeler,
Olivier Hoogmartens
Bab 8. Sakit dada akut dan bahagian "sakit dada".
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
Bab 9: Dispnea akut di jabatan kecemasan
Christian Müller
Bahagian 2 Unit Rawatan Rapi Jantung
Bab 10. Syor tentang struktur, organisasi dan kerja jabatan
kardiologi kecemasan
Menachem Nahir, Doron Zahger, Yonatan Hasin
Bab 11. Pasukan jabatan kardiologi kecemasan (unit rawatan rapi jantung)
Tom Queen, Eva Swan
Bab 12. Pasukan kardiologi dalam sistem kardiologi kecemasan
membantu
Ari Peter Cappetine, Stefan Windecker
Bab 13. Isu etika dalam serangan jantung dan penjagaan jantung kecemasan: Perspektif Eropah
Jean-Louis Vincent
Bahagian 3 Pemantauan dan langkah diagnostik dalam unit rawatan rapi jantung
Bab 14. Patofisiologi dan penilaian klinikal sistem kardiovaskular(termasuk kateterisasi arteri pulmonari)
Romain Barthelemy, Etienne Gayatt, Alexandre Mebaza
Bab 15. Sistem pernafasan
Antoine Vieillard-Baron
Bab 16. Pemeriksaan neurologi pesakit dengan jantung akut
patologi
Katie De Daney, Joe Dence
Bab 17. Memantau fungsi buah pinggang, hati dan organ penting lain
Karl Verdan, Bryges Patel, Matthias Girndt, Genning Ebelt, Johan Schröder, Sebastian Nuding
Bab 18. Analisis komposisi gas darah: keseimbangan asid-bes dan keseimbangan air-elektrolit
Richard Paul, Pavlos Miriantefs, George Baltopolos, Sean McMaster
Bab 19. Penilaian klinikal dan pemantauan x-ray dada
Alexander Parkhomenko, Olga S. Guryeva, Tatyana Yalinska
Bab 20. Ekokardiografi dan ultrasound dada
Frank A. Flaxkampf, Pavlos Miriantefs, Raxandra Beyer
Bab 21. Akses vaskular berpandukan ultrabunyi dalam rawatan rapi/kardiologi kecemasan
Richard Paul
Bab 22. Angiografi tomografi berkomputer dan teknik tomografi berkomputer lain
Michelle A. de Graaf, Arthur J. H. A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bax
Bab 23. Pengimejan resonans magnetik jantung dalam unit rawatan rapi jantung
Jurg Schwitter, Jens Bremerich
Bahagian 4 Prosedur di Unit Rawatan Rapi Jantung
Bab 24. Pengudaraan buatan
Gian Abwella, Andrew Rhodes
Bab 25. Pengudaraan bukan invasif
Josep Masip, Kenneth Planas, Arantxa Mas
Bab 26. Langkah sementara
Bulent Gorenek
Bab 27. Perikardiosentesis
Gerard Marty Agvasca, Bruno Garcia del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
Bab 28. Tiub saliran
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurte
Bab 29. Mengekalkan Fungsi Buah Pinggang
Claudio Ronco, Zacharia Ricci
Bab 30. Peranti mekanikal mudah alih untuk sokongan sementara
peredaran darah
Suzanne Price, Pascal Vranx
Bab 31. Peranti sokongan peredaran darah yang boleh ditanam
Andrew Morley-Smith, Andre R. Simon,
John R. Lada
Bab 32. Sokongan pemakanan dalam penjagaan jantung kecemasan
Michael P. Caesar, Griet Van den Berghe
Bab 33. Terapi fizikal pesakit kritikal
Rick Gosselink, Jean Roseleur
Bab 34. Organisasi pendermaan organ
Arne P. Neurink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raemdonck, Mark Van de Velde
Bahagian 5 Diagnostik makmal dalam kardiologi dan unit rawatan rapi lain
Bab 35. Penggunaan biomarker dalam penyakit kardiovaskular akut
Allan S. Jaffe
Bab 36. Biomarker dalam sindrom koronari akut
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Katous
Bab 37. Biomarker dalam kegagalan jantung akut
Rajeev Chaudhary, Kevin Shah, Alan Macel
Bab 38. Biomarker pembekuan dan trombosis
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
Bab 39. Biomarker kegagalan buah pinggang dan hati
Mario Plebani, Monica Maria Mien,
Martina Zaninotto
Bahagian 6 Sindrom koronari akut
Bab 40. Aterosklerosis dan aterotrombosis
Lina Badimon, Gemma Vilagur
Bab 41. Takrif universal infarksi miokardium
Christian Thygesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Jaffe, Harvey D. White
Bab 42. Sistem serantau untuk menyediakan penjagaan kepada pesakit dengan sindrom koronari akut dengan peningkatan segmen ST (rangkaian serantau)
Kurt Huber, Tom Quinn
Bab 43. infarksi miokardium ketinggian segmen ST
Adrian Cheong, Gabriel Steg, Stefan K. James
Bab 44. Ubat fibrinolitik, antitrombotik dan antiplatelet dalam rawatan sindrom koronari akut
Peter Sinnawi, Frans Van de Werf
Bab 45. Komplikasi mekanikal infarksi miokardium
Jose Lopez Sendon, Esteban Lopez de Sa
Bab 46. Sindrom koronari akut tanpa ketinggian segmen ST
Hector Bueno, Jose A. Barrabes
Bab 47. Intervensi koronari perkutaneus untuk sindrom koronari akut
Victor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Wines, Petr Tojsek, Petr Widimski
Bab 48. Pembedahan pintasan koronari
Piroz M. Daviervala, Friedrich W. Mohr
Bab 49. Kejutan kardiogenik dalam sindrom koronari akut
Holger Thiele, Uwe Seimer
Bab 50. Ciri-ciri jantina perjalanan sindrom koronari akut
Eva Swan, Joakim Alfredsson, Sofia Söderholm Lawsson
Bahagian 7 Kegagalan jantung akut
Bab 51. Kegagalan jantung akut: epidemiologi, klasifikasi dan patofisiologi
Dimitros Farmakis, John Parissis, Gerasimos Philippatos
Bab 52. Kegagalan jantung akut: farmakoterapi intensif
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John J. W. McMurray, Roy Gardner
Bab 53. Terapi bukan farmakologi untuk kegagalan jantung akut: apabila ubat tidak mencukupi
Pascal Vranx, Wilfred Mullens, Johan Weigen
Bab 54. Kegagalan jantung akut: pembedahan dan pemindahan
Aikaterini N. Vizuli, Antonis A. Pitsis
Bahagian 8 Aritmia
Bab 55. Gangguan pengaliran dan perentak jantung
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci, Massimo Santini
Bab 56. Fibrilasi atrium dan aritmia supraventrikular
Demosthenes Katrisis, A. John Gumm
Bab 57. Takiaritmia ventrikel dan kardioverter-defibrilator yang boleh ditanam
Joachim R. Ehrlich, Stefan H. Hohnloser
Bahagian 9 Patologi kardiovaskular akut yang lain
Bab 58. Miokarditis dan perikarditis
Michelle Noutsias, Bernard Maisch
Bab 59. Patologi injap akut dan endokarditis
Gregory Ducrocq, Frank Tani, Bernard Jung, Alek Vahanian
Bab 60. Kecacatan jantung kongenital pada orang dewasa
Suzanne Price, Brian F. Kehoe, Lorna Swan
Bab 61. Keadaan kecemasan untuk penyakit aorta
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin el-Khoury
Bab 62. Komplikasi jantung selepas kecederaan
Demetrios Demetriades, Leslie Kobayashi, Lydia Lam
Bab 63. Kecemasan jantung semasa kehamilan
Patrizia Presbitero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
Bahagian 10 Keadaan akut yang berkaitan
Bab 64. Kegagalan pernafasan akut dan sindrom gangguan pernafasan akut
Luciano Gattinoni, Eleonora Carlesso
Bab 65. Hipertensi pulmonari
Nazzareno Galle, Alexandra Meines, Massimiliano Palazzini
Bab 66. Embolisme pulmonari
Adam Torbicki, Martin Kurzyna, Stavros Constantinides
Bab 67. Strok
Didier Leys, Charlotte Cordonnier, Valeria Caso
Bab 68. Kecederaan buah pinggang akut
Sophie A. Gevert, Eric Hoste, John A. Kellum
Bab 69. Hiperglisemia, diabetes dan kecemasan lain dalam endokrinologi
Yves Debavier, Dithier Mesottin, Griet Van den Berghe
Bab 70. Pendarahan dan gangguan hemostasis
Pier Manuccio Manucci
Bab 71. Anemia dan pemindahan darah
Jean-Pierre Bassand, Francois Schiele, Nicolas Menevue
Bab 72. Jangkitan, sepsis dan sindrom disfungsi multiorgan
Julian Arias Ortiz, Rafael Favory, Jean-Louis Vincent
Bab 73. Sakit akut dalam amalan unit penjagaan jantung intensif
Sian Jaggar, Helen Laycock
Bab 74. Kemerosotan kognitif akut: pengiktirafan dan rawatan kecelaruan dalam unit rawatan rapi kardiovaskular
Jennifer Guseffi, John McPerson, Chad Wagner, E. Wesley Ely
Bab 75. Isu dalam pengurusan pesakit dengan imunosupresi
Anne-Sophia Moret, Raphael Favory, Alain Durocher
Bab 76. Pengurusan perioperatif bagi pesakit pembedahan bukan jantung berisiko tinggi
Martin Balik
Bab 77. Pengurusan perioperatif pesakit pembedahan berisiko tinggi: pembedahan jantung
Marco Ranucci, Serenella Castelvechio, Andrea Ballotta
Bab 78. Penjagaan paliatif di unit rawatan rapi
Jane Wood, Maureen Carruthers
Indeks subjek